《慢性應激對腫瘤術後復發和轉移的影響及機制探討》是依託電子科技大學,由汪英擔任醒目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：慢性應激對腫瘤術後復發和轉移的影響及機制探討
- 依託單位：電子科技大學
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：汪英
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
復發和遠處轉移是惡性腫瘤致死的根本原因。研究報導β腎上腺素能受體拮抗劑普萘洛爾明顯降低了乳腺癌術後的局部復發率和遠處轉移率，延長了乳腺癌相關生存時間、無遠處轉移間隔和無疾病間隔。在對三陰性乳腺癌的臨床研究中普萘洛爾同樣顯示了更好的無病生存優勢。腫瘤患者術後仍然面臨“癌症”的壓力，處於慢性應激狀態，導致壓力相關激素的釋放增加，通過β腎上腺素能受體途徑，激活信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3），促使腫瘤實質細胞本身和間質中的腫瘤相關巨噬細胞分泌細胞周期蛋白（cyclin D1）、血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶（MMP）等表達，發揮促細胞增殖、遷徙、侵襲和促腫瘤血管生成等作用，而這些效應可以被β腎上腺素能受體拮抗劑普萘洛爾所阻斷。本研究擬採用有別於常規的小鼠腫瘤切除術後模型，最大程度地模擬腫瘤患者術後的體內微環境，術後套用兩種不同的應激模式以充分論證慢性應激對腫瘤復發和轉移的影響
結題摘要
復發和遠處轉移是惡性腫瘤致死的主要根本原因。新近的研究報導，普萘洛爾在臨床上明顯降低了乳腺癌術後的局部復發率和遠處轉移率，延長了乳腺癌相關生存時間、無遠處轉移間隔和無疾病間隔時間。在對三陰性乳腺癌的臨床研究中普萘洛爾同樣顯示了更好的無病生存優勢。腫瘤患者術後仍然面臨“癌症”的壓力，處於慢性應激狀態，導致壓力相關激素的釋放增加，通過β腎上腺素能受體途徑，激活信號轉導和轉錄激活因子3，促使腫瘤實質細胞本身和間質中的腫瘤相關巨噬細胞分泌細胞周期蛋白（cyclin D1）、血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶（MMP）等表達，發揮促細胞增殖、遷徙、侵襲和促腫瘤血管生成等作用，而這些效應可以被β腎上腺素能受體拮抗劑：普萘洛爾所阻斷。本研究擬採用有別於常規的小鼠腫瘤切除術後模型，最大程度地模擬腫瘤患者術後的體內微環境，術後套用兩種不同的應激模式（物理和化學模式）以充分論證慢性應激對腫瘤復發和轉移的影響。我們希望通過對該課題的研究，為臨床防治腫瘤患者術後復發和轉移提供新的策略，延長患者的生存期。
