急性腸系膜上動脈閉塞

急性腸系膜上動脈閉塞是腸缺血最常見的原因，可以由於栓子的栓塞或動脈有血栓形成引起、兩者的發生率相近，分別為55%與45%。腸系膜動脈發生急性完全性閉塞而導致腸管急性缺血壞死，多發生於老年人。

基本介紹

• 中文名：急性腸系膜上動脈閉塞
• 後果：腸缺血
• 多發人群：老年人
• 原因：栓子的栓塞或動脈有血栓形成引起

病因與病理

多數栓子來源於心臟，來自風濕性心臟病與慢性心房纖顫的左心房，急性心肌梗死後的左心室，或以往心肌梗死後形成的壁栓，心內膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置換術後等，也可來自自行脫落的，或是經心血管導管手術操作引起的脫落，偶有原因不明者。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，本身幾乎與主動脈平行，與血流的主流方向一致，因而栓子易進入形成栓塞。急性腸系膜上動脈血栓形成幾乎都發生在其開口原有動脈硬化狹窄處，在某些誘因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心輸出量突然減少，或大手術後引起血容量減少等影響下產生。偶也可由夾層主動脈瘤，口服避孕藥，醫源性損傷而引起。

栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第1支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈開始有動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞後，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處於收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10分鐘後，腸黏膜的超微結構即有明顯改變，缺血1小時後，組織學上的改變即很清楚。黏膜下水腫，黏膜壞死脫落。急性缺血的初期，腸平滑肌收縮，其後因缺血而鬆弛，血管痙攣消失，腸壁血液淤滯，出現紫紺、水腫，大量富含蛋白質的液體滲至腸腔。缺血後短時間內雖然病理生理改變已很明顯，如動脈血流恢復，小腸仍可具有活力，但將有明顯的再灌注損傷。缺血繼續長時間後，肌肉與漿膜將壞死，並出現腹膜炎，腸管呈紫紺或暗黑色，漿膜呈潮濕樣，易破有異味，腸腔內細菌繁殖，毒性產物被吸收，很快因中毒與大量液體丟失而出現休克，與代謝性酸中毒。血管閉塞在腸系膜上動脈出口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸及右半結腸的缺血壞死。較常見的部位是在結腸中動脈出口以下，也可引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死。閉塞愈靠近主幹遠端，受累小腸範圍愈小。

當輕度缺血得到糾正後，腸黏膜將再生，新生的絨毛形狀不正常，有萎縮，並有暫時性的吸收不良，其後漸恢復，部分壞死的腸組織將是瘢痕癒合以後出現小腸節段性狹窄。

臨床表現

腸系膜上動脈栓塞或血栓形成都造成缺血，故兩者的大多數臨床表現相同。病人以往有冠心病史或有心房纖顫．多數有動脈硬化表現。在栓塞病人，有1/3曾有肢體或腦栓塞史，由於血栓形成的症狀不似栓塞急驟．僅1/3病人在發病後24小時內入院，而栓塞病人90%在一天以內就醫。

劇烈的腹部絞痛是最開始的症狀，難以用一般藥物所緩解，可以是全腹性也可是臍旁、上腹、右下腹式恥骨上區，初由於腸痙攣所致，其後有腸壞死，疼痛轉為持續，多數病人伴有頻繁嘔吐，嘔吐物為血水樣。近1/4病人有腹瀉．並排出暗紅色血液，病人的早期症狀明顯、嚴重，然腹部體徵與其不相稱，是急性腸缺血的一特徵；開始時腹軟不脹，輕壓痛，腸鳴音存在，其後腹部逐漸膨脹。壓痛明顯，腸鳴音消失，出現腹模刺激的徵象．說明已有腸壞死發生，病人很快出現休克現象。

化驗室檢查可見白細胞計數在20.00x10e9/L以上，並有血液濃縮和代謝性酸中毒表現。腹部X線平片難以明確有腸缺血的現象．在早期僅顯示大、小腸有中等或輕度脹氣，當有腸壞死時，腹腔內有大量積液，平片顯示密變普遍增高。超聲都卜勒檢查在發病早期，腹部尚無脹氣時，可提示腸系膜上動脈搏動消失。但當腸襻脹氣時，其檢查的效果則有限。腹部選擇性動脈造影對本病有較高的診斷價值，它不但能幫助診斷。還可鑑別是動脈栓塞，血栓形成或血管痙攣。動脈栓塞多在結腸中動脈開口處，造影劑在腸系膜上動脈開口以下3—8cm處突然中斷，血栓形成則往往在腸系膜上動脈開口處距主動脈3cm以內，出現血管影中斷。小栓子則表現在腸系膜動脈的分支有閉塞現象，有時還可發現腎動脈或其他內臟動脈有阻塞。血管痙攣顯示為血管影有縮窄但無中斷。血管造影明確病變的性質與部位後，動脈導管可保持在原位上給予血管擴張劑如罌粟鹼、苄胺唑啉等以解除栓塞後引起的血管痙攣，並維持至手術後，藥物結合取栓術或栓塞病變治療後，可有利於提高缺血腸的成活率，術後還可利用這一導管再次造影以了解腸系膜血管循環的狀況。

治療

急性腸系膜缺血病人的早期診斷較為困難，當明確診斷時，缺血時間已長，腸已有壞死，同時病人多有較嚴重的心臟病．給治療帶來更多的風險。雖然，當代多主張採用積極的放射介入或手術治療，但總的效果仍不佳。

在對病人一般情況及心臟情況予以診斷及處理後，即進行選擇性動脈造影，如發現有栓塞及血管痙攣時，可經動脈導管灌注罌粟鹼，也可灌注溶栓劑如尿擻酶、鏈激酶以溶解栓子，有的報告套用經皮血管腔內氣囊成形術或放置內支撐者，但效果都不肯定，僅有少數早期病人經治療後可獲得療效，這些治療方法雖有發展的前景，但當前仍是以手術治療為主，特別是病人已出現腹膜刺激症狀時則更不宜等待。剖腹探查發現栓塞位於一個分支或主幹的遠端，腸管缺直的範圍不大。並已出現壞死現象時，則可進行部分腸切除吻合術。

如動脈主幹已栓塞，累及全部小腸及右半結腸，腸菅雖有充血但未肯定已壞死時，應立即將主幹游離切開取栓並清除遠端血凝塊。如為血栓形成則需要作血管內膜切除術，清除血栓直至上下段均有血液通暢地流出，動脈切開部以自體靜脈作片狀移植修補。如栓塞段甚長，取栓後仍無血液流出或不暢，則可套用自體大隱靜脈作腹主動脈或動脈與栓塞以下通暢的腸系膜血管之間進行搭橋手術。在進行血管手術前應從靜脈給予肝素以防閉塞部遠端血管有血栓形成。同時在手術時可在腸系膜上動脈主幹周圍直接在閉塞部下方的動脈內直接注入血管擴張劑，以解除已存在的血管痙攣。

經探查後，腸系膜上動脈主幹阻塞，且累及的腸管已壞死，範圍雖大也只能將壞死腸切除，吻合剩餘腸恢復胃腸道的通暢，切除緣必須保證血運良好，以免術後發生瘺。術後按短腸綜合徵給予積極治療。

為了解血液恢復後腸的活力，除觀察腸管顏色、蠕動及腸系膜緣動脈搏動外，還可用螢光法探測局部有無血液循環。從周圍靜脈內注射1g螢光素鈉後，於暗室中通過紫外線光觀察腸管，局那如發黃色螢光則有血循環存在，腸管有活力。套用都卜勒超聲測定腸系膜血管也是一種常用的方法，其他尚有腸肌的肌電測定，Tc標記白蛋白檢測，腸管表面氧檢測，以及紅外線體積描記圖等，但均需有特殊設備與時間。當不能完全肯定腸是否仍有活力，可將腸管納入腹腔關閉，術後供氧．糾正血漿容量，套用強心劑提高心排出量，從選擇性腸系膜上動脈導管灌注血管活性藥物，以擴張血管增加血流量，並在術後24-36小時再次剖腹觀察腸管情況，當可確定腸管是否存活。再次剖腹應決定於第一次手術結束時而不是在術後再作考慮，術後疼痛、壓痛與腸麻痹將掩蓋腸壞死的表現。因此，當再次剖腹一經決定必需按時實行，以確保及時處理巳壞死的腸管，增加病人的安全性。

急性腸血管栓塞病人術後的監測、治療甚為重要，尿量、中心靜脈壓、肺動脈楔壓。動脈血氣分析，水、電解質等的測定如有異常均需及時加以糾正，預防心力衰竭的發生。手術前後需套用適合的抗生素防治感染。如原已置有動脈導管者可經導管繼續給予抗凝藥與血管擴張劑，並在24小時後造影觀察血管是否通暢。在未放置導管者，術後宜立即給予肝素以防再發生栓子與腸系膜血管術後栓塞。也有作者不贊成用肝素以防腸管出血，而套用低分子右旋糖酐。這類病人術後宜較長時間套用華法林以減少再次發生栓子。

預後

急性腸系膜上動脈閉塞的預後較差，死亡率在85%左右，栓塞病人為75%~80%，而血栓形成病人為96%~100%。積極的放射介入與外科治療可改善預後，再次剖腹觀察對減少這類病人的術後死亡率與併發症發生率有著積極意義。短腸綜合徵、再栓塞、腸外瘺、胃腸道出血、局限性腸纖維化狹窄等是術後可發生的併發症。