簡介,發病機制和原理,診斷,防治,
簡介
念珠菌系一組條件致病菌，念珠菌屬中，至少有包括白色念珠菌在內的8種能引起人類感染。在條件適宜時，尤其在人體抵抗力降低的情況下，念珠菌可引起皮膚、黏膜和內臟的急性、亞急性或慢性炎症、化膿或肉芽腫病變。近20年來，本病明顯增多。念珠菌性心包炎臨床表現無特徵性，多有不明原因發熱，常有胸悶，心前區疼痛，吸氣和咳嗽時疼痛加重，變換體位或吞咽時更明顯。心前區可聽到心包摩擦音。如果出現心包積液，可有呼吸困難。心包積液培養念珠菌陽性。
念珠菌
念珠菌發病機制和原理
念珠菌性心包炎發病機制較複雜，受三方面因素影響。①機體方面：首先是細胞免疫缺陷，表現在對念珠菌抗原皮試無反應，體外受念珠菌抗原刺激後，淋巴細胞轉化率低下及巨噬細胞移動抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細胞數量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過氧化酶缺乏、轉鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏，以及高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都可以誘發念珠菌病；②菌體方面：白念珠菌病孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，後者能加強白念珠菌的粘附能力，引起感染。實踐證實：帶芽管的白念珠菌比單純芽孢粘附力為強。其次，白念珠菌在組織內常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此，致病性增加，其他念珠菌形成菌體絲能力弱，故致病性也弱。此外，念珠菌還可能產生高相對分子質量和相對低分子質量毒素和一些水解酶，損傷肌體組織，誘發感染；③醫源性方面：如：廣譜抗菌素、腎上腺皮質激素（激素）、免疫抑制劑、放療及化療的套用；導管輸液（特別是腸外高營養療法）、手術（特別是胃腸道和心臟瓣膜手術）、燒傷等都能降低機體防禦功能，或為病菌入侵創造條件而增加感染機會。
念珠菌性心包炎
念珠菌性心包炎根據不同器官和發病階段，組織病理改變可呈炎症性（如：皮膚、肺）化膿性（如：腎、肺、腦）或肉芽腫性（如：皮膚）。特殊器官和組織還可有特殊表現，如：食管和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內可見芽孢和菌絲，其外有中性粒細胞和組織細胞浸潤。芽孢外圍偶見嗜伊紅樣物質，類似星狀體。菌絲有時侵入血管壁，病理組織中發現菌體，有診斷價值，但必須與麴黴毛霉和蛙糞霉鑑別。
診斷
（一）真菌診斷標本直接鏡檢，發現大量菌絲和成群芽孢有診斷意義。如果只見芽孢，特別是在痰或陰道分泌物中，可能屬於正常帶菌，無臨床意義。菌絲存在表示念珠菌處於致病狀態。沙氏瓊脂培養呈酵母菌樣生長，移種米粉吐溫瓊脂，250C24小時；或血清，370C3小時，如果有頂端厚壁孢子或芽管形成，鑑定為白色念珠菌。其他念珠菌通過發酵和同化試驗方能鑑定。病理組織檢查可鑑定念珠菌，但不能確定菌種。
（二）免疫學診斷深部念珠菌病病人細胞免疫功能低下，白細胞移動抑制因子（LIF）缺乏，白細胞移動抑制指數（MI）>0.8；但疾病靜止或好轉時，LIF恢復正常，MI<0.8。因此，LIF的測定可作為疾病診斷、預後判斷和療效考核的一個指標。念珠菌素皮試對念珠菌疹診斷有參考價值。
（三）化學診斷鑒於念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，後者水解後形成甘露糖，不斷脫落形成代謝產物。利用氣相色譜法測定血清甘露糖濃度，從而可診斷深部念珠菌病。播散性念珠菌病（包括念珠菌敗血症）病人，血清甘露糖濃度多大於800μm/ml；非播散性病人可在600～800μm/ml之間；正常人及非念珠菌感染病人則低於600μg/ml.此法特異性高，定量準確，而且標本用量少（每次只需0.2ml）。
（四）臨床診斷臨床表現不能用其他疾病解釋，同時存在誘發因素，而查菌又陽性（指常規真菌檢查）時，應考慮念珠菌病的可能，並作進一步檢查。成人出現鵝口瘡，標誌著深部感染的早期表現，不可忽視。
在鑑別診斷方面，臨床上應首先與原發性疾病鑑別；在組織病理上應與麴黴病鑑別。
