《心肌線粒體通訊機制及病理生理意義》是鄭銘為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：心肌線粒體通訊機制及病理生理意義
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：鄭銘
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | PTPIP51 regulates mouse cardiac ischemia/reperfusion through mediating the mitochondria-SR junction | 期刊論文 | Qiao, Xue(#)，Jia, Shi，Ye, Jingjing，Fang, Xuan，Zhang, Chenglin，Cao, Yangpo，Xu, Chunling，Zhao, Lifang，Zhu, Yi，Wang, Lu，Zheng, Ming(*) |
2 | Mitofusin 2-Deficiency Suppresses Cell Proliferation through Disturbance of Autophagy | 期刊論文 | Ding, Yanhong(#)(*)，Gao, Han，Zhao, Lifang，Wang, Xian，Zheng, Ming(*) |
3 | Nogo-C regulates cardiomyocyte apoptosis during mouse myocardial infarction | 期刊論文 | Jia, Shi(#)，Qiao, Xue，Ye, Jingjing，Fang, Xuan，Xu, Chunling，Cao, Yangpo，Zheng, Ming(*) |
4 | Mitochondrial reactive oxygen species mediate the lipopolysaccharide-induced pro-inflammatory response in human gingival fibroblasts | 期刊論文 | Li, Xue(#)，Wang, Xiaoxuan，Zheng, Ming(*)，Luan, Qing Xian(*) |
5 | Cyclophilin D regulates mitochondrial flashes and metabolism in cardiac myocytes | 期刊論文 | Shang, Wei(#)，Gao, Han，Lu, Fujian，Ma, Qi，Fang, Huaqiang，Sun, Tao，Xu, Jiejia，Ding, Yi，Lin, Yuan，Wang, Yanru，Wang, Xianhua，Cheng, Heping，Zheng, Ming(*) |
項目摘要
線粒體之間的信號和物質交換對於維持線粒體群體均一性和正常線粒體功能至關重要。心肌細胞內線粒體含量豐富，排列有序，線粒體運動極不活躍。對心肌細胞中線粒體動態改變及線粒體間通訊的研究較少。我們近期發現心肌細胞線粒體之間通過兩種新的通訊方式-線粒體吻合和納米通道進行物質交換，使整個心肌細胞的線粒體形成一個動態的連續功能網路，從而維持心肌細胞功能完整性。本課題將在前期研究基礎上，採用生物信息學和分子遺傳學手段，通過雷射共聚焦顯微鏡生物成像技術，篩查心肌細胞線粒體吻合和納米通道的關鍵調控分子，明確其調控線粒體通訊的作用機制；結合整體心肌肥厚心衰病理動物模型，闡明線粒體通訊的關鍵調控分子在病理情況下的變化規律和調控機制，從而了解線粒體通訊的病理生理意義，為線粒體功能障礙相關心臟疾病的基礎和臨床研究提供新的切入點和干預靶點。
