彌散性軸索損傷

彌散性軸索損傷( diffuse axonal injury, DAI )，指頭部受鈍力作用後所引起的以腦白質軸索彌散性損傷為主要特徵的一種腦組織損傷。

機制

損傷機制尚未完全明了。一般認為，當頭部受到鈍性暴力作用時，由於頭部運動所產生的剪下力、牽張力和旋轉力的綜合作用，使腦內神經纖維被牽拉或扭曲過度，致使神經纖維撕裂。頭部受鈍力作用時，不僅腦白質損傷，而且應力沿腦的中軸向縱深發展，直接導致胼胝體及腦幹損傷撕裂。

臨床表現

傷者的臨床表現為頭部外傷後即發生意識障礙，常為昏迷，其持續時間依DAI損傷程度不同而異。但沒有腦挫（裂）傷時常見的局灶性損害症狀和體徵。但如有腦幹損傷，則可出現生命體徵方面的變化，其後有顱內高壓表現；程度輕者，短暫神智障礙消退後，可有逆行性健忘、頭昏、頭痛等自主神經紊亂症狀，猶如腦震盪時；程度重者可呈持續性植物狀態，甚至持續昏迷直至死亡。如倖存不死，重度DAI傷者還可能遺留有痴呆或其他中樞神經系統機能障礙性殘廢。

診斷要點

①受傷時頭部處於運動狀態，外力作用能使腦組織產生剪下力；②傷後立即發生昏迷或躁動不安，持續時間長，恢復緩慢，少數傷者可能有中間清醒期；③無明確的神經系統局灶性損害的定位體徵；④CT 掃描具有DAI的特徵表現。同時滿足上述四點時才能明確地臨床診斷。

頭部CT掃描的特徵

①彌散性雙側腦白質水腫、腦腫脹、灰白質界線不清；②腦室、腦池、腦溝及蛛網膜下腔變窄或消失，無中線移位；③腦彌散性腫脹伴白質內彌散性點、片狀出血，但未形成血腫，無占位性效應；④可伴有硬腦膜下薄層出血。

病理變化

基本病理變化包括彌散性軸索損傷及胼胝體、腦幹的局灶性損傷兩部分：

彌散性軸索損傷

其部位可在大腦白質、胼胝體、腦幹或小腦白質。 早期，長纖維軸索呈不規則變粗、折斷、或呈波浪狀，其間有正常的纖維並行。短纖維軸索呈不規則彎曲迂迴。粗變的軸索可為正常軸索的3～5倍以上，斷端呈錐形或針尖狀。隨著時間的延長，損傷的軸索變粗呈囊狀、球狀、蝌蚪狀或串珠狀；有的捲縮呈弧狀、螺旋狀。如傷者不死，受損軸索斷端呈球狀，稱之為收縮球（retraction ball）。收縮球可與軸索斷端相連或孤立存在，廣泛分布於大腦的白質、腦幹、特別是基底節和內側丘系，被認為是DAI 的特徵性病變，為診斷 DAI的病理形態學根據。一般認為收縮球在軸索損傷後16小時左右開始出現，傷後72小時才出現典型的收縮球。有報告稱傷後數月至數年死亡者，在其腦內近核端的軸索仍可查見收縮球。不過觀察收縮球最好使用銀浸潤染色法。

局灶性損傷

其病變特點為胼胝體和腦幹的小灶性撕裂、點狀出血和梗死灶。胼胝體的小出血灶位於中線的一側，最常見於胼胝體下部，並可向前、向後擴展，亦可累及透明膈和穹窿部。腦幹的局灶性損傷常位於腦幹嘴部背側象限，即上腦幹背側部位。呈多發性小點狀出血灶，有的上述病變肉眼觀察時並不明顯，鏡檢見白質輕度疏鬆和空泡變性。

腦內不同結構受累率為：中腦橋腦頂蓋部95%；胼胝體92%；第三腦室脈絡叢90%；矢狀竇旁88%；海馬88%；腦室周圍83%；透明膈80%；側腦室脈絡叢77%；穹窿62%；扣帶回61%；視丘56%；中腦橋腦基底部38%；基底節17%。

上述病變有一個發生髮展過程，如傷者短時間內沒有死亡、數周后白質內可見散在的小膠質細胞結節形成，及彌散性非特異性星性膠質細胞增生。存活數月至數年者，白質發生Wallerian變性，以腦幹上下行束最明顯，常非對稱性影響到皮質髓束。神經纖維之間可見較多吞噬有髓鞘崩解後產生的脂質的泡沫細胞。腦白質體積減少而萎縮，胼胝體亦變薄，腦室系統擴大，為腦萎縮的改變。胼胝體和腦幹的出血灶始呈暗紅色，數周后變為棕色，顆粒狀，鏡下可見病灶內吞噬細胞胞漿內吞噬有含鐵血黃素顆粒，局部腦組織壞死軟

化。經過數月後，病灶內膠質細胞及膠質纖維增生，形成膠質瘢痕。

病變分級

Ⅰ級：鏡下可檢見大腦、胼胝體、腦幹、小腦白質的軸索彌散性損傷；胼胝體、腦幹及小腦肉眼觀和鏡檢無出血、軟化或撕裂。 Ⅱ級：鏡下見彌散性軸索損傷；胼胝體有小灶性出血、軟化或撕裂等損傷。

Ⅲ級：鏡下可見彌散性軸索損傷；胼胝體和腦幹有小灶性出血、撕裂或腦軟化等損傷。