帕金森病關聯的功能網路動力學建模分析與同步控制

《帕金森病關聯的功能網路動力學建模分析與同步控制》是依託北京航空航天大學,由王青雲擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:帕金森病關聯的功能網路動力學建模分析與同步控制
  • 依託單位:北京航空航天大學
  • 項目負責人:王青雲
  • 項目類別:面上項目
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

帕金森病是中老年人群中一種常見的神經系統功能性疾病,這種疾病的預防、發作和臨床治療的病理機理是國內外相關領域的關鍵性科學問題。對帕金森病功能區的電生理活動分析表明,帕金森病神經系統功能區域具有特定結構的網路特徵和表征異常的電生理行為。本項目擬基於電生理數據和解剖特徵,深入剖析帕金森病神經系統功能區的連線特徵及對應神經系統的電生理活動行為,構建符合生理意義的功能網路結構和動力學模型。分析構建網路的典型特徵及動力學模型的同步和去同步條件及其轉遷的動力學機制,確立同步和去同步轉遷區域的邊界條件;揭示網路拓撲和傳遞時滯等對動力學行為影響的機制。力圖建立功能網路動力學模型使其能夠刻畫帕金森病表征的動態行為;以期確立功能網路模型與帕金森病動態表征的內在聯繫。設計有效的控制方法,調控帕金森病網路動力學行為以實現生理健康的電活動狀態。研究成果為進一步本質理解帕金森病的機理和臨床診斷提供可靠的理論指導。

結題摘要

帕金森疾病是一種常見的神經系統變性疾病,主要是由於基底神經節中的多巴胺神經元缺失導致的。目前關於帕金森疾病的實驗研究表明帕金森疾病主要與基底神經節中的丘腦底核、蒼白球內側和蒼白球外側等核團緊密相關。多巴胺神經元的死亡改變了神經元之間的突觸連線強度和神經系統的拓撲連線結構,進而造成了神經元過分同步、異常節律振盪和簇運動等動力學行為的出現。針對這些神經電活動行為,我們基於生物神經系統的解剖性質和電生理實驗結果,主要從關鍵生理參數對帕金森病態網路模型的動力學轉遷行為的影響及其機制和設計可行非線性控制方法調控生理帕金森病網路的放電模式等方面開展了相關的研究工作,取得的主要成果可以概括為:1. 設計了一種方向可控性的深部腦刺激策略。我們構建了一個皮質-丘腦及基底節環路網路計算框架,同時結合基底神經節的解剖特徵,從計算方法上設計了五種不同的方向可控的深部腦刺激控制策略。2. 提出了一類新型的帶有相位偏差的雙核團聯合深腦刺激策略。將刺激信號同時作用在兩個核團上,並注入具有相位偏差的脈衝刺激。研究證明在相位偏差為π的時候,達到最優刺激效果。該刺激可在低頻條件下起到去同步控制效果,恢復丘腦的正常中繼能力。同時作用在兩個神經核團上,大大減少了持久刺激單一核團所造成的物理損傷。3. 通過構建皮質-丘腦-基底神經節-腳橋核的平均場模型,我們研究了腳橋核對帕金森狀態下核團放電模式和放電率的影響。通過調節腳橋核-丘腦底核通道的突觸強度和突觸時間延遲,可以抑制帕金森病的異常振盪活動,而這種抑制作用很大程度上依賴於突觸強度和時滯參數的大小。4. 擴展性地建立含有紋狀體抑制性微環路的丘腦-基底神經節網路模型,通過研究紋狀體內部神經元電流電導和直接/間接通道突觸電流大小,可調節神經元的同步水平和Beta頻帶振盪的大小。5. 探索了快速放電中間神經元之間的電突觸連線對基底神經節內部其他神經元的影響。帕金森狀態下,消除快速放電中間神經元的電突觸連線似乎調節了GPi神經元的Beta振盪行為,也恢復了丘腦的中繼能力。這些研究成果將深化人們對帕金森疾病的動力學行為及其機理的認識,更好地理解帕金森疾病的發病機制,同時為帕金森疾病的控制與治療提供新的理論依據與指導。按照項目計畫書,全面完成了本項目研究計畫的目標和內容。發表學術刊物論文18篇;獲得中國力學學會頒發自然科技獎二等獎;已畢業博士研究生3名,碩士1名。

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