尿毒症性腸炎

尿毒症性腸炎的特徵性表現為微血管性溶血性貧血、血小板減少和腎功能衰竭 （Gasser et al, 1955）。該疾病還與其他多器官疾病相關，包括小腸結腸炎、神經系統症狀、肝損害、胰腺疾病和心臟疾病。這些患者的臨床表現與TTP有相似，尤其是出現神經症狀時 （Seigler, 1994）。儘可能區分兩者對於制定最適宜的治療方案非常重要的。

臨床特徵

尿毒症性腸炎臨床特點和發病機理與罕見或不典型的病例相比，流行性（D+）HUS通常會出現前驅症狀血性腹瀉，（Milford et al, 1990）。並進一步發現HUS是由於感染了能產生志賀樣毒素（verotoxin，VT）的生物體所致。這代表了日益增加的公眾衛生問題（Dundas & Todd, 1999）。 E. coli O157:H7 是英國最常見的產生VT的生物體。臨床可出現無症狀感染和血性腹瀉、出血性結腸炎和HUS。在最近的爆發病例中，志賀樣毒素腸球菌（VTEC）相關性HUS占到20%，主要影響的是兒童和老人（Dundas et al, 2001）。

致病機理

產生VT的生物體具有產生一種或更多種VT（或志賀菌毒素（Shiga toxin）S1、S2）的特點（Tesh & O’Brien, 1991），正是這些毒素導致了HUS的發生。當服用了污染的食品或水後，這些生物體和腸壁上的受體結合而停留在腸道中（Nataro &Kaper, 1998）。有認為毒素通過中性粒細胞（Te Loo et al, 2000）與靶組織上的N-脂醯鞘氨醇三已糖苷（globotriosyl ceramide , Gb）受體結合，尤其是腎小球微血管內皮細胞（Zojaet al, 1992）。毒素的B亞單位與宿主受體結合後（Lingwood et al, 1987）， A亞單位隨後進入細胞，游離的A鏈在核糖體RNA（rRNA）的一個位點上切下腺嘌呤，該位點為aminocyl tRNA結合處，從而破壞肽鏈和蛋白質合成（Obrig et al, 1987）。在體外通過caspase蛋白酶依賴性的機理，發現VT能誘導某些內皮細胞和原代培養細胞的凋亡 （Lucas et al, 2000）。

尿毒症性腸炎的特徵

腹瀉常是尿毒症症狀之一，患者腹瀉1日數次至10餘次不等，大便稀薄，可帶粘液及膿血，這是尿毒症性結腸炎的表現，是積聚的毒素對腸黏膜刺激的結果。雖然腹瀉不如便秘多見，但它提示預後不佳。長時期腹瀉，患者體力極差，極度衰竭。

中醫學認為這是脾氣不升，中氣下陷的結果，正常時脾氣升，則精微物質得以敷布，機體得養，倘若脾氣虛憊，則升清無權，精微物質流失，腹瀉不止。

尿毒症性腸炎臨床特點和發病機理與罕見或不典型的病例相比，流行性（D+）HUS通常會出現前驅症狀血性腹瀉。並進一步發現HUS是由於感染了能產生志賀樣毒素的生物體所致。這代表了日益增加的公眾衛生問題。E. coli O157:H7 是英國最常見的產生VT的生物體。臨床可出現無症狀感染和血性腹瀉、出血性結腸炎和HUS。在最近的爆發病例中，志賀樣毒素腸球菌（VTEC）相關性HUS占到20%，主要影響