小動脈性腎硬化症，為西方國家導致終末期腎衰竭的第二位疾病 ( 約占 25%), 我國發病率也在日益增多。本病可分為良性小動脈性腎硬化症 (benign arteriolar nephrosclerosis) 及惡性小動脈性腎硬化症 (malignant arteriolar nephrosclerosis) 兩種。小動脈性腎硬化症主要侵犯腎小球前小動脈，導致進球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀脈肌內膜增厚。如此即造成動脈管腔狹窄，供血減少，進而繼發缺血性腎實質損害，致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。
良性小動脈性腎硬化症,病因,病理,臨床表現,防治,惡性小動脈性腎硬化症,病因,病理,臨床表現,防治,
良性小動脈性腎硬化症
病因
由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續 5~10 年即可能出現良性小動脈腎硬化症的病理改變， 10~15 年即可能出現臨床表現。
病理
本病主要侵犯腎小球前小動脈，導致進球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚。如此即造成動脈管腔狹窄，供血減少，進而繼發缺血性腎實質損害，致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。
臨床表現
腎小管對缺血敏感，故臨床首先出現腎小管濃縮功能障礙表現 ( 夜尿多、低比重及低滲透壓尿 ), 當腎小球缺血病變發生後，尿化驗出現異常 ( 輕度蛋白尿，少量紅細胞及管型 ), 腎小球功能漸進受損 ( 內生肌配清除率下降，而後血清肌酐增高 ), 並逐漸進展至終末期腎衰竭。與腎損害同時，常伴隨出現高血壓眼底病變及心、腦併發症。
防治
本病應重在預防，積極治療高血壓是關鍵。血壓一定要控制達標 ( 平均動壓達 100mmHg 以下，收縮壓達 140mmHg 以下 ), 才能預防高血壓腎損害的發生。良性小動脈性腎硬化症發生後，控制高血壓仍然是延緩腎損害進展的關鍵。如果腎功能已減退，則按慢性腎衰竭處理。
惡性小動脈性腎硬化症
病因
惡性小動脈性腎硬化症是惡性高血壓引起的腎損害。既往惡性高血壓幾乎都引起腎損害，但是隨著診治手段的進展，近代僅 63%~90% 惡性高血壓患者發生惡性小動脈性腎硬化症。
病理
本病也主要侵犯腎小球前小動脈，但是病變性質及程度與良性小動脈腎硬化症不同。可見人球小動脈、小葉間動脈及弓狀動脈纖維素樣壞死，及小葉間動脈和弓狀動脈高度肌內膜增厚 ( 高度增生的基質及細胞成同心圓排列，使血管切面呈“洋蔥皮”樣外觀 ), 故動脈管腔高度狹窄，乃至閉塞。
本病腎小球有兩種病變：一為缺血性病變，與良性小動脈腎硬化症相似；另一為節段壞死增生性病變 ( 節段性纖維素樣壞死、微血栓形成、系膜細胞增生、乃至出現新月體 ), 在良性小動脈腎硬化症見不到。惡性高血壓的腎實質病變進展十分迅速，很快導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。
臨床表現
惡性高血壓的腎病變與心、腦病變一樣，均十分險惡。患者出現血尿 ( 約 1/5 患者出現肉眼血尿 ) 、蛋白尿 ( 約 1/3 患者出現大量蛋白尿 ) 、管型尿及無菌性白細胞尿，腎功能進行性惡化，常於發病數周至數月後出現少尿，進入終末期腎衰竭。
防治
惡性高血壓是內科急症，及時控制嚴重高血壓，防止威脅生命的心、腦、腎併發症發生是救治關鍵。為有效降低血壓，治療初常需靜脈滴注降壓藥，而後再口服降壓藥鞏固療效 ( 見第三篇第六章 ) 。但是，血壓也不宜下降過快、過低，以免影響腎灌注，加重腎缺血。推薦方案是在治療初 2~3 小時，將舒張壓降到 100~110mmHg, 然後繼續在 12~36 小時內，講血壓進一步降達 90mmHg 。如果惡性小動脈性腎硬化症已發生並已出現腎衰竭，則應及時進行透析治療。
