小兒粘連性腸梗阻

粘連性腸梗阻是指腸襻間、腸襻與其他臟器、腹膜間有粘連或索帶壓迫而導致的腸腔不通，其與腹部手術和腹腔感染有密切關係。

症狀體徵

1.腹痛  為最早出現的症狀。腹痛的產生主要由於腸管阻塞,近端腸腔擴大和腸壁強烈收縮所致。絞窄性腸梗阻發病初期腹痛非常急劇，個別病兒可早期出現休克。腹痛同時伴有嘔吐，開始是因為腹膜與腸系膜的神經受刺激反射引起，繼而則因腸道梗阻，腸內容物逆流而致反覆嘔吐，高位梗阻出現嘔吐早，為綠水，低位梗阻出現嘔吐較晚，內含糞便。

2.腹脹  高位梗阻僅上腹脹，低位腹脹較明顯。可見腸型及腸蠕動波，聽診腸鳴音亢進呈金屬音或氣過水音。

3.不排便  梗阻最初可排出積聚在梗阻遠端的大便，以後則不再排便排氣。因嘔吐頻繁、損失大量消化液，又因不能進食及發熱，病兒逐漸出現脫水酸中毒。絞窄性腸梗阻一開始脫水症狀就較嚴重。

少數病兒腹腔內粘連廣泛，腸管長期受粘連約束，臨床上可出現慢性部分性單純性腸梗阻。經常反覆發生腹痛、嘔吐，有時出現腹脹，1～3天后自行緩解。發作時腹部可見寬大腸型及蠕動波。經常會因某些因素刺激而突然出現完全性腸梗阻，即慢性粘連性腸梗阻的急性發作。

用藥治療

粘連性腸梗阻病兒手術後腹腔內粘連會更增加，再發生腸梗阻的機會隨手術次數的增加而加多，故應先行非手術療法。

1.非手術療法  凡診斷為廣泛粘連性、慢性部分性、單純性腸梗阻多採用非手術療法，同時應密切觀察病情變化，一旦有全身中毒症狀與局部壓痛緊張或腹水的出現，立即進行手術。

(1)禁食：胃腸減壓，從鼻孔插入十二指腸引流管、持續抽吸胃腸分泌液及吞入的氣體，以減低梗阻近端腸管內壓力，使受壓、曲折的腸管隨蠕動而自然緩解，恢復至發作以前的粘連狀態。

(2)輸液：矯正脫水及電解質紊亂，必要時輸血、改善一般情況。

(3)抗生素療法：消除因腸梗阻而使腸管內細菌大量繁殖引起的感染。

(4)中醫療法：祖國醫學稱腸梗阻為腸結。治以通里攻下、利水消脹法，常用大承氣湯加減。處方舉例：大黃9g、厚朴6g、芒硝6g、枳實9g、萊菔子15g、桃仁9g、赤芍15g，如腸腔內滲液多者，加用甘遂末。每次0.5～1.0g沖服。

(5)灌腸療法：可用1%鹽水灌腸，也可用上述中藥第二煎作保留灌腸以達到刺激腸蠕動的作用。

(6)保守觀察：可自胃管灌入稀鋇糊，觀察其下行後腸梗阻近端腸管的形態、分布、活動程度。鑑別是完全性還是部分性腸梗阻，並可進一步觀察梗阻遠端的部位，有利於必要時選擇手術切口之參考。

2.手術療法  保守觀察治療的病人如有以下指征即應中轉手術：

(1)中毒症狀加重、脈搏、呼吸加快、體溫上升、脫水不能糾正或不穩定。

(2)腹脹加重、腹肌出現緊張、壓痛，在保守觀察中有進展。

(3)腹腔穿刺，腹腔滲出液鏡檢有膿細胞或紅細胞。

(4)服鋇後，鋇劑不能下行，或長期固定一處不變。手術具體方式根據當時病兒具體情況及病理變化決定，可作單純粘連分離，腸切除吻合或外置造瘺，Ⅱ期吻合術。

飲食保健

飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。

預防護理

後天性粘連性腸梗阻是腹腔內手術常見併發症，如何在手術中、術後預防粘連的發生是極其重要研究課題，在文獻中，曾套用各種各樣的藥劑與物質，例如肝素、雙香豆素、右旋糖酐、地塞米松、吲哚美辛、布洛芬、玻璃酸酸酶、鏈激酶、矽油等，從理論上有預防粘連作用，然而實際效果不肯定，尚待進一步研究。

術中應仔細操作，不損傷過多的組織。止血要徹底，以防止形成血腫而產生粘連。腸管不能過久地暴露在腹腔外，覆蓋臟器的紗布墊時間不宜太長。必須長時間暴露時應及時更換溫鹽水紗布，溫度不宜過高，35～40℃為最合適。手套上的滑石粉必須沖洗乾淨，滑石粉在腹腔內可產生粘連。

全腹膜炎手術病人，腹腔內膿汁應儘量吸淨，必要時用含有慶大黴素和甲硝唑鹽水溶液徹底沖洗腹腔，留置腹腔引流，術後24～48h拔掉引流管。縫合腹膜和臟器，均應平整，高低不平線結可形成粘連。前腹膜應儘可能縫合，後腹膜缺損可不必勉強縫合。

幫助患兒改變體位和早期起床活動。排便、排氣後，早期進食，促進腸蠕動恢復，同時也可以口服多潘立酮。西沙必利(普瑞博思)等胃腸動力性藥物，偶爾也可以套用新斯的明。術後早期套用超短波理療，均可幫助腸蠕動的恢復，預防或減少腸粘連梗阻。

病理病因

粘連和索帶的形成可分為先天性和後天性兩類：

1.先天性  先天性粘連及索帶包括胎便性腹膜炎後遺粘連、腸旋轉不良索帶、梅克爾憩室殘留索帶等。

2.後天性  後天性包括手術後遺粘連、腫瘤浸潤性、結核性粘連及腹腔炎症後遺粘連等，在此基礎上由於某些誘因即可產生梗阻。粘連可由以下原因引起。

(1)損傷：腹膜腸壁漿膜受機械性刺激,如手術創傷、溫濕度變化，手術中使用化學藥品等的刺激均可引起粘連。

(2)感染：細菌或其他病原體引起的炎症性粘連，如慢性結核性腹膜炎，炎症過程中同時產生粘連，急性化膿性局限性或瀰漫性腹膜炎後遺粘連。

(3)異物刺激性粘連：如腹腔內出血、膽汁、胎糞及其他藥物、腫瘤刺激引起的粘連。

疾病診斷

應與腸痙攣鑑別。腸痙攣的症狀持續時間短，嘔吐物為胃內容物或含膽汁，解痙藥可緩解。粘連性腸梗阻還應與急性胃腸炎、腹膜炎、泌尿繫結石、卵巢囊腫扭轉等鑑別，只要仔細詢問病史，並做尿、便及X線和B超檢查均可以鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

一般白細胞輕度增高，有中性核左移現象，若有腸壞死時，白細胞可以很高。血生化表現為低張性脫水。

腹膜炎時，腹腔穿刺液白細胞顯著增多，絞窄性腸梗阻時為血性腹水。

其他輔助檢查：

1.腹部X線透視及平片  可見小腸充氣有張力及液平面。結腸不充氣，鋇灌腸見結腸癟縮無氣，即可確診為完全性機械性小腸梗阻。

粘連腸梗阻時，腹部X線平片特點是腸管擴張不均勻，氣液平面大小不等，在右側腹部無腸管擴張的範圍，偶也可出現小的腸腔氣體影，提示為不完全性腸梗阻。當發現有異常擴張的腸襻，呈咖啡豆樣、“C”形時，是典型的完全性及絞窄性腸梗阻的X線影像，必要時可攝側臥位X線片，與立位片對比觀察。

對不完全腸梗阻也可行鋇餐胃腸透視檢查，觀察梗阻部位及梗阻程度，明確診斷。

2.腹部超聲檢查  對特殊原因腸梗阻，如囊腫、腫瘤等，B型超聲檢查可以鑑別，有經驗者可探查出梗阻部位的形態、是否為完全梗阻。

併發症

常並發脫水，酸中毒，腸穿孔，並發腹膜炎，感染性休克等。

預後

預後與早期診斷、早期治療密切相關。一般單純性腸梗阻病人在矯正脫水酸中毒後，手術治療效果良好。但絞窄性腸梗阻則取決於壞死腸管的範圍。一般搶救及時均可挽回生命。如果後遺超短腸(小腸剩餘不足40cm)預後較差。

發病機制

腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術後腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎症局限，促進創口癒合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。

腹膜受到任何刺激引起損傷後，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由於刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細胞釋放凝血活酶，促使纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，肥大細胞釋放組織胺、肝素和血管活性物質，使毛細血管擴張，通透性增高，導致漿液性滲出。在腸管形成厚薄不均的膿苔，6～12h內形成容易分開的纖維蛋白性粘連。這種粘連是暫時性的，如在48h內再次手術，較易鈍性分離。不手術，一般於72h內自行溶解。如粘連存在3天以上不被吸收，則形成牢固的纖維性粘連。這個過程的關鍵因素是纖維蛋白溶解系統，在腹膜粘連成因中，纖溶能力的抑制是重要因素，當纖維蛋白溶酶原激活劑的活性降至60%以下時，即發生粘連。在纖維蛋白性連的基礎上，膠原纖維生成，而形成纖維素性粘連，並開始形成比較緊密血管網，分離比較困難，極易滲血，此時為損傷後1周左右。腸管間全面粘連，由於腸蠕動牽拉漸漸開始吸收，腸間比較鬆動，但仍然有膜狀粘連，此期為受損傷的2～3周左右。1個月後，粘連進一步牽拉和吸收，形成多數空洞缺損，成為粘連帶，再進一步吸收形成窄、厚的索條狀粘連。粘連完全吸收需1～1.5年。

粘連性腸梗阻一般均發生在小腸，結腸極罕見。腸粘連可長期存在，但一般無症狀，有下列情況可產生粘連性腸梗阻：①腸管與腹壁粘連，腸襻摺疊成角或依此粘連部發生扭轉，這種情形常發生在切口下面。②粘連帶兩端固定，壓迫腸管引起梗阻，亦可使某部腸襻套入環孔形成內疝。③部分或大部分腸管粘連成團，腸管過度摺疊扭曲，使腸管狹窄形成不完全或完全性腸梗阻。④某段腸襻與遠處粘連，如空腸與盆腔粘連，牽拉腸管成銳角也可造成腸梗阻。

以上情況，一般造成單純性腸梗阻。如並發扭轉束帶或內疝影響血運，即形成絞窄性腸梗阻。此外，進食後大量腸內容物達粘連處，引起腸蠕動亢進可發生腸扭轉，亦可促進腸梗阻的形成。

總之，腹腔內產生粘連，與不明原因的個體因素有關，粘連纖維可完全吸收，亦有廣泛性粘連成團，時間較長後殘留少數纖維束帶。但粘連的發生與損傷的程度、異物的刺激嚴重程度，物理刺激強度，腹腔套用抗生素等藥物及全身情況有明顯的聯繫。刺激愈強，產生粘連愈多。全身情況不良如低蛋白，將使恢復的過程延遲。

粘連形成的病理變化是一致的。初期均由於保護性炎症反應，大量纖維蛋白原滲出，變成纖維蛋白後沉積在腹膜及腸漿膜上，形成鬆軟廣泛的腸襻間纖維蛋白性粘連。此種粘連物質呈漿糊狀，可以輕輕分開，不損傷腸漿膜，一般多數不引起梗阻。輕傷時在炎症消退後，此種纖維蛋白膜大部分被吸收，受損嚴重者纖維蛋白膜吸收不全,逐漸生成膠原纖維而形成纖維性膜式粘連。經過腸管的蠕動，使剩餘的纖維性粘連膜被牽拉破裂,而遺留下索帶式粘連，或部分腸襻相互緊密粘連成團，引起腸管扭轉，腸腔狹窄就成了以後粘連性腸梗阻的主要發病基礎。總之腹腔內粘連的產生、吸收與個體因素有關，個體差異性很大，但粘連的發生仍與損傷的程度、異物的多少、物理刺激的強度、腹腔內套用抗生素藥物的濃度、細菌的毒力數目、局部血液循環等情況有關，刺激愈強，產生的粘連愈多，全身營養不良、低蛋白，吸收修復越長，甚至不能吸收而形成永久性後遺粘連。

在粘連存在的基礎上，任何原因刺激腸管蠕動亢進,節律紊亂，如寒冷、高熱、暴飲暴食等均可誘發急性腸梗阻的發作。梗阻近端腸襻膨脹，腸腔內充滿氣體與液體，梗阻點以下的腸襻空癟縮小而無氣體。若局部腸管血循環受到障礙時很快出現腸管壞死，發展為瀰漫性腹膜炎及中毒性休克。少數也可在梗阻近端或壞死處穿孔。