炎症性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎症性疾病。常見為非特異性潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，UC)與克羅恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他類型的IBD，如未定型結腸炎、膠原性和淋巴性結腸炎等。潰瘍性結腸炎,也稱非特異性潰瘍性結腸炎，為局限於結腸黏膜的慢性瀰漫性炎症，從直腸開始向近段蔓延呈連續性、對稱性分布，病變為炎症和潰瘍。克羅恩病可累及胃腸道各部位，呈慢性肉芽腫性炎症，以迴腸末端及其鄰近結腸最常受累。病變多呈節段性、非對稱分布，直腸極少累及。
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
兒童IBD的臨床症狀與體徵除常見的胃腸道表現外，常有明顯的腸外表現，如關節炎、生長遲緩、體重不增、營養不良、貧血、神經性厭食等，尤其生長遲緩是生長期兒童的最獨特的症狀，常在嬰兒期就已出現。
1.潰瘍性結腸炎 大多數UC起病隱匿，或輕度腹瀉，便血，僅見大便潛血。約30%患兒症狀明顯，起病較急，多見嬰幼兒，腹瀉可達10～30次/d，呈血便或黏液血便、膿血便，侵犯直腸者有里急後重。痙攣性腹痛常於便前、便時發生，便後緩解。左下腹觸痛明顯，可有肌緊張或觸及硬管狀結腸。
全身症狀有發熱、乏力、貧血；病情嚴重則有脫水、電解質紊亂、酸鹼平衡失調等。體重不增、生長發育遲緩亦是小兒UC最早期臨床表現。可有腸外表現如關節炎、關節痛、虹膜睫狀體炎、肝大等。
潰瘍性結腸炎可按以下情況進行分型：
(1)程度：按臨床表現分為輕度、中度、重度、極重度。
①輕度：患者腹瀉4次/d以下，便血輕或無，無發熱、脈搏加快、貧血，血沉正常。
②中度：介於中度與重度之間。
③重度：腹瀉6次/d以上，明顯黏液血便，體溫在37.5°以上，脈搏加快，血紅蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。
④極重度：如在重度指標基礎上血便每天在10次以上，血漿蛋白＜30g/L，伴嚴重中毒或消耗者為極重度。
(2)分型：按臨床經過分為初髮型、急性暴髮型、慢性復髮型、慢性持續型。初髮型指無既往史的首次發作。暴髮型症狀嚴重伴全身中毒性症狀，可伴中毒性結腸擴張、腸穿孔、敗血症等併發症。除暴髮型外，各型均有不同程度分級及相互轉化。
(3)病變範圍：分為直腸炎、直-乙狀結腸炎、左半結腸炎、右半結腸炎、區域性結腸炎、全結腸炎。
(4)病變活動程度：分為活動期、緩解期。
小兒全結腸炎約占62%。常見的併發症為腸出血、腸狹窄、腸穿孔、膿毒敗血症及中毒性巨結腸。
2.克羅恩病 症狀取決於病變的部位與炎症的程度。腹痛是CD最常見的主訴，通常位於臍周，常發生於餐時或餐後，導致患兒不願進食乃致厭食，只有迴腸末端病變的腹痛位於右下腹部。腹瀉常見於90%患兒，可由多種因素所致，如大片腸黏膜功能紊亂、膽鹽吸收障礙、細菌過度生長，炎症性蛋白丟失等。腹瀉發生在餐後伴腹痛，結腸受累者有便血，小腸受累為水樣便，需同時監測電解質。CD血便比UC少見。上消化道的CD較少見，但也有經內鏡與組織學檢查證實胃十二指腸病變，往往難以與其他的疾病如胃食道反流，幽門螺桿菌感染，消化性潰瘍等難以鑑別。
一些患兒可有不同程度的肛周病變如：肛瘺、肛旁膿腫、肛裂等，這些病變可以是CD早期的表現，常掩蓋了胃腸道症狀而引起誤診。
體重減輕和生長遲緩是CD最常見也是最突出的症狀。不管小腸瀰漫性病變或結腸單獨性病變，均可表現體重不增和生長遲緩，並可早於胃腸道症狀數年。生長遲緩表現為身高與骨齡均低於正常標準，對持續生長遲緩兒童要高度懷疑IBD可能。IBD患兒中生長激素水平是正常的，生長遲緩的原因是由於吸收不良，蛋白質丟失、熱卡攝入不足、蛋白質分解增加、多種維生素、微量元素缺乏等。生長遲緩者常伴有性發育遲緩。導致營養不良的原因(表1)：
腸外表現有關節痛、關節炎、結節性紅斑、杵狀指、硬化性膽管炎、慢性活動性肝炎等。
CD常見的併發症為腸梗阻、消化道出血、瘺管(腹腔內、肛周)、腹腔膿腫及腸穿孔。
克羅恩病可根據以下情況進行分型：
(1)病變範圍：根據病變範圍分瀰漫性小腸炎型、迴腸末端型、回結腸型、結腸型、直腸肛門型。病變範圍參考影像及內鏡結果確定。
(2)程度：根據臨床嚴重程度分輕、中、重度，但分度不似UC那么明確。
無全身症狀、腹部壓痛、包塊和梗阻為輕度；明顯的全身症狀如高熱、消瘦伴嚴重的腹痛、壓痛、吐瀉、痛性包塊或腸梗阻為重度；介於兩者之間為中度。
CD活動指數(CDAI)可正確估計病情及評價療效(表2)。
用藥治療
IBD的治療目標是針對控制慢性非特異性炎症發作、維持緩解。治療的著眼點是針對發病機制的各個重要環節予以阻斷。IBD的治療首先要考慮：①疾病的部位和範圍，此與治療方法的選擇、藥物的反映及預後密切相關。②疾病的活動度與嚴重度：不同期、不同程度的病變應採用不同的對策，估計預後。③疾病的病程，初發者治療反應好，而復發者差。④病人的全身情況和有無併發症，有助於不同治療方法的選擇、預後估計和生活質量的評價。治療原則有三：①儘早控制症狀；②維持緩解，預防復發；③評價內科治療的效果，確定內外科治療的界限，防治併發症。
1.內科治療
(1)一般治療：保持營養與水、電解質平衡，重症者予以高熱量、高蛋白、多種維生素與低脂低渣飲食，補充多種微量元素、輸血、血漿、人血白蛋白糾正低蛋白血症，糾正酸鹼平衡。頻繁嘔吐者套用適量解痙劑，並發感染者加用抗生素如甲硝唑(滅滴靈)等。
(2)藥物治療：糖皮質類固醇(GCS)適用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。對CD有瘺管形成及膿腫者禁用。
①潑尼松和潑尼松龍：1～2mg/(kg·d)，2～3次/d，共2～3周，症狀緩解逐漸減量，隔天或間隙療法[1mg/(kg·d)]，持續4～6周，後再逐漸減量至停藥，總療程2～3個月。
②氫化可的松和甲潑尼龍(甲基強的松龍)：
A.靜脈給藥：適用於口服無效重症病例的靜脈給藥。氫化可的松10mg/(Kg·d)，甲潑尼龍(甲基強的松龍)1～1.5mg/(kg·d)，分次靜脈給予10～14天。注意膿毒血症、低鉀、發熱、腸穿孔。
B.局部治療：適用於直腸至左半結腸局部輕、中型病例。氫化可的松25～50mg/次，潑尼松龍琥珀酸鈉(琥珀氫化考的松)25～50mg/次，加入生理鹽水50ml內，保留灌腸至少1h，1～2天1次，療程10～14天。泡沫劑每次5ml直腸內注入可達乙狀結腸。栓劑對直腸有效，攜帶使用方便。
C.用腎上腺皮質激素腸系膜動脈灌註：在日本套用於UC病例中獲得較好的效果。
(3)柳氮磺吡啶(水楊酸偶氮磺胺吡啶)：柳氮磺吡啶(SASP)是治療輕中度IBD的主要藥物，也是維持緩解惟一有效的一類藥物，口服後其中75%經結腸細胞分解偶氮鏈斷裂成為5-氨基水楊酸(5-ASA)與SP，前者是治療的有效成份，有抑制局部炎症，清除自由基對組織的損傷及抑制免疫反應等作用。常用於UC與結腸CD。劑量50～75mg/(kg·d)，2～3次/d，病情穩定後逐漸以維持量，療程2年。不良反應有胃腸道不適、噁心、嘔吐，頭痛，皮疹，血小板數量減少、功能下降、葉酸吸收下降及少數有骨髓抑制，不宜長期大劑量套用。
4-氨基水楊酸(4-ASA)，對UC有效。
Pantasa系由2個5-氨基水楊酸(5-ASA)分子通過偶氮鏈連線而成，在結腸內可釋放出2個分子5-氨基水楊酸(5-ASA)，使用藥量減少50%，且不良反應少。
(5)免疫抑制劑：常用於柳氮磺吡啶(SASP)不能耐受、對腎上腺皮質激素依賴、病變廣泛不能手術者。套用時需定期檢查白細胞計數，血小板計數。
①硫唑嘌呤：用於頑固性CD;對腎上腺皮質激素、柳氮磺吡啶(SASP)、甲硝唑(滅滴靈)治療無效;長期依賴腎上腺皮質激素(如潑尼松使用半年以上)出現嚴重不良反應;並發各種瘺管、肛周病變，為維持緩解可與腎上腺皮質激素並用。術前套用使病情穩定，術後套用防止復發。劑量：1～2mg/(kg·d)，療程2～3個月。國外報導2/3的病例7年內緩解。
②巰嘌呤(6-MP)：1.5mg/(kg·d)，2次/d。國外報導對CD緩解率67%，瘺管癒合率50%。
③環孢素：用於頑固性難治性急性重症IBD，尤其適用於大劑量靜脈注射腎上腺皮質激素7～10天，臨床未改善及一般情況比較差的患兒。劑量1～2mg/(kg·d)，靜脈滴注，隨後口服4～8mg/(kg·d)，許多研究顯示其有效，尤其對那些準備手術而尚未手術者，對早期診斷的年幼患兒最有效，急性期治療6～8周然後逐漸減量，同時開始其他免疫抑制劑治療。
(6)中醫中藥治療：局部中藥保留灌腸加中醫辯證論治對UC有效，如北京報導錫類散、雲南白藥加普魯卡因保留灌腸緩解率74.1%;廣州報導三黃湯灌腸加中藥辯證論治緩解率66.7%等。
(7)抗生素：抗生素本身對IBD無效，僅用於重症及中毒性巨結腸等繼發感染。常用有氨苄西林(氨苄青黴素)、甲硝唑(滅滴靈)、慶大黴素及磺胺類等。
飲食保健
平時可以吃一些容易消化的食物。
預防護理
本病病因機制尚不十分明確，從預防上來講相對來說就比較困難。但感染因素、飲食過敏因素和精神因素是可以採取相應措施予以預防的。
凡是胃腸道有病的患兒，飲食上應注意的問題都是大同小異，治療原則、飲食上注意的原則都是一樣的。如少吃刺激性的東西、煙、酒、辛辣酸甜的東西儘量少吃、太油、太膩的東西少吃。對於潰瘍性結腸炎來說有一些感冒藥、所謂的阿司匹林類的非甾體抗炎類的藥物都應特別慎重，儘量不吃。因為這些藥很可能會誘發病情的加重。
病理病因
迄今，炎症性腸病病因、發病機制未明。多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳、感染、精神、環境、飲食、黏膜局部免疫紊亂等因素。目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易於患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網路，使局部組織發炎，並不斷放大和持續，引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。
疾病診斷
由於UC缺乏特異性的診斷標準，CD又難以獲得可確定診斷的病理組織學的結果——非乾酪樣肉芽腫，目前對於IBD的診斷還是比較困難的。
1.潰瘍性結腸炎的診斷和鑑別診斷 潰瘍性結腸炎為局限於結腸黏膜的慢性瀰漫性炎症，從直腸開始向近段蔓延呈連續性、對稱性分布，病變為炎症和潰瘍。
臨床表現以血性腹瀉為特點，發作與緩解交替，腹瀉也可表現為黏液便，可伴腹痛、里急後重、嘔吐、厭食。常有明顯的生長遲緩、貧血、發熱、低蛋白血症等全身表現以及關節炎、虹膜睫狀體炎、肝脾腫大等胃腸道外表現。
結腸鏡檢查和黏膜活體組織學檢查是診斷的關鍵。病變從直腸開始，呈瀰漫性分布，結腸鏡下表現為；黏膜血管紋理模糊、紊亂，充血、水腫、易脆、出血、及膿性分泌物附著；病變明顯處尚可見到瀰漫的多數性糜爛、潰瘍；慢性病變者可見結腸袋變淺，假息肉形成及黏膜橋形成。組織學上所見隨病變活動與緩解而有不同。UC病變主要累及黏膜和黏膜下，黏膜固有肌層僅在暴發性UC時受累。活動期上皮和隱窩急性炎症細胞浸潤，尤其上皮細胞中性粒細胞浸潤、隱窩炎，隱窩膿腫形成；慢性期有隱窩結構改變，早期隱窩上皮增生，後期隱窩大小形態不規則，極向不正常，腺體排列紊亂，扭曲分叉，黏液分泌減少，胞漿嗜鹼性改變，固有膜慢性炎症細胞浸潤。如發現炎症活動性與慢性化綜合表現診斷價值更大。
潰瘍性結腸炎與以下疾病相鑑別：
(1)感染性腸炎：很多感染性腸炎如沙門菌、志賀菌、大腸埃希菌、耶爾森菌、阿米巴原蟲和難辨梭狀芽孢桿菌所致腸炎表現為急性起病的黏液膿血便、血便，結腸鏡下所見及組織學改變，如黏膜血管紋理模糊、紊亂，充血、水腫、易脆、出血、糜爛、潰瘍，急性或慢性炎症細胞浸潤，與早期或不典型UC相似。因此，UC應與上述疾病相鑑別。
①一般細菌性腸炎：UC與多數細菌性腸炎的主要區別在於症狀持續時間。UC所致血便、黏液膿血便常常持續數周至數月不等，而細菌性腸炎的血性腹瀉則較短。由沙門菌、志賀菌、彎曲菌感染引起的腸炎雖然症狀類似於UC，但血便一般在3～5天后即可得到緩解。耶爾森菌感染性腸炎症狀持續14～17天。細菌性腸炎大便培養可陽性。UC與感染性腸炎另外一個重要區別在於病理改變，UC常有隱窩結構的改變，呈不規則扭曲和分叉狀，數量減少，黏液分泌缺失及隱窩擴張。
②難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎：亦稱假膜性腸炎，腹瀉可持續數周至數月，但該病患兒在發病前多有服用抗生素史，水樣便多見，血便少見，大便中可有大小不等的假膜，結腸鏡下可見腸壁上附有典型的圓形或橢圓形黃色假膜有助於與UC相鑑別。必要時作難辨梭狀芽孢桿菌(CD)毒素測定。
③溶組織阿米巴腸炎：症狀持續數周至數月，大便呈暗紅色果醬樣，重者可為全血便，結腸鏡下表現為灶性、出血性潰瘍，中央開口下陷，呈燒瓶樣，病灶之間黏膜正常。而UC呈瀰漫性改變。有條件者應作阿米巴血清學試驗。
(2)缺血性結腸炎：發病年齡大，多為老年人，結腸鏡下主要表現為水腫、紅斑和潰瘍形成，病變以結腸脾曲、降結腸和乙狀結腸為主，直腸很少受累。
(3)放射性結腸炎：是盆腔或腹部放射治療後發生的併發症，以累及直腸、乙狀結腸多見。放射線對腸管的損傷作用，主要是抑制上皮細胞有絲分裂和引起黏膜下小動脈閉塞性炎症和靜脈內膜炎導致腸壁缺血性改變。放療後出現腹瀉，多為黏液血便。結腸鏡下可見受累腸段瀰漫性充血水腫，並有紅斑及顆粒樣改變，易脆、糜爛、潰瘍；晚期黏液蒼白，黏膜下血管異常擴張，腸管狹窄，腸壁增厚。結腸病理改變為炎症細胞浸潤和黏膜下小血管炎或毛細血管擴張。
2.Crohn病的診斷和鑑別診斷
(1)CD病：Crohn病(CD)是一種病因未明、可累及胃腸道各部位的慢性肉芽腫性炎症，以迴腸末段極其鄰近結腸最常受累。病變多呈節段性、非對稱分布，直腸極少累及。
①診斷：臨床表現為慢性起病，反覆腹痛，腹瀉，可伴腹部腫塊、腸瘺和肛門病變，以及發熱、貧血、體重下降、發育遲緩、關節炎、虹膜睫狀體炎、肝病等全身合併症。綜合臨床表現、影像學、內鏡及組織學檢查，採用排除診斷法。
影像學檢查對診斷很重要。小腸鋇劑造影和(或)鋇灌腸可見多發性、節段性炎症伴狹窄、鵝卵石樣改變、裂隙狀潰瘍、瘺管或假息肉形成等。B超、CT、MRI顯示腸壁增厚腹腔或
檢查方法
實驗室檢查：
炎症性腸病實驗室檢查的目的，在於：①排除感染性結腸炎；②了解病情活動性，提示病情緩解或早期預報復發；③指導治療方案的制定，評價療效，預測轉歸；④了解潰瘍性結腸炎對其他臟器功能的影響；⑤為本病與其他疾病的鑑別診斷提供客觀依據。然而，在潰瘍性結腸炎的確診和病情的評估方面，實驗室指標並沒有特異性，只能作為本病綜合分析的一部分。
1.血液學檢查
(1)血紅蛋白與血漿蛋白：輕型多正常或僅輕度下降，中、重型可有輕度或有中度下降，甚至有重度貧血與低蛋白水腫。Hb下降可歸因於慢性炎性出血與蛋白丟失，鐵及其他造血物質缺乏或吸收不良，尤其克羅恩病的迴腸病變易致維生素及礦物質吸收障礙與慢性炎症有關的骨髓造血抑制等。另外，儘管患者腎功能正常，紅細胞生成素分泌不足在炎症性腸病貧血的形成中亦起著重要作用。
(2)白細胞計數：大多數患者正常。中、重型患者可有輕度升高，少數重症患者可高達30×109/L，有時以中性粒細胞增高為主，嚴重者可出現中性粒細胞核左移並有中毒顆粒，潰瘍性結腸炎白細胞計數增多可能與炎症活動有關，全身套用糖皮質激素也可升高粒細胞。另外，治療時套用免疫抑制劑，其淋巴細胞計數可能降低。
(3)血小板計數：潰瘍性結腸炎和克羅恩病患者復發時，血小板計數可以升高。相對輕、中型潰瘍性結腸炎，重型患者的血小板計數大於400×109/L 更常見。但本指標並未廣泛套用於炎性腸病的診斷。
2.糞便檢查
(1)糞便常規檢查：肉眼觀以糊狀黏液膿血便為最常見，重症者糞質極少，少數患者以血便為主，伴有少量黏液或無黏液。鏡檢可見大量紅細胞、膿細胞，還可見嗜酸性粒細胞，急性發作期糞便塗片中常見有大量多核的巨噬細胞。
(2)病原學檢查：炎性腸病病原學檢查目的在於排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。病原學檢查的內容包括：
①細菌培養：應反覆多次檢查，若滿足於臨床診斷，須連續做3次以上，如選擇科研病例，應連續6次以上。
②溶組織阿米巴滋養體檢查：取新鮮糞便，尤其是血性黏液便，反覆多次檢查(同細菌培養)。
③糞便集卵：留取每次的全部糞便，做集卵和孵化，應連續多次進行(同細菌培養)。可排除慢性血吸蟲病及其他寄生蟲感染。
④病毒學檢查：本病急性發作時，應儘可能用電鏡或免疫電鏡在糞便中找病毒顆粒，或免疫學方法找病毒特異性抗原，以排除病毒機會性感染。
3.血沉(ESR)檢查 炎性腸病患者活動期ESR一般均見增高。ESR一般可反映病情活動性，國外報導，緩解期患者平均ESR為18mm/h，輕度活動者為43 mm/h，中度活動者62mm/h，重度活動者83mm/h。
ESR改變反映了本病活動期血清中某些蛋白質濃度的改變。當血清中某些蛋白質濃度，尤其是r-球蛋白、纖維蛋白原和Y-球蛋白，以及血細胞比容改變時，ESR會發生變化。由於與ESR有關的血清蛋白半衰期長，若臨床症狀很快改善，ESR往往在臨床症狀緩解後數天才下降。因此，ESR不能及時反映患者的病情變化。
4.血清急性期反應蛋白的監測 炎性腸病活動期，尤其是重症患者，可出現急性期反應。急性期反應即應激反應，是機體對各種感染或損傷，包括炎症性腸病的一種基本反應，其涉及許多免疫和炎症過程，以及許多器官的功能改變。這種反應常伴有某些在肝臟合成的血清蛋白質含量異常，如a1-酸性糖蛋白、C-反應蛋白，a1-抗胰蛋白酶，纖維蛋白原、a2-巨球蛋白和補體C3等。這些血清蛋白質稱為急性期反應蛋白(acute phase response protein)或急性期蛋白(acute phase protein)。其血清含量的監測，對於了解病情活動和評價嚴重程度有一定價值。
C-反應蛋白(CRP)是一種非特異性急性期反應蛋白，它作為炎性腸病實驗室指標的重要優勢在於能對炎症發生和消退做出快速反應，其濃度可出現高達1000倍的變化。血清中CRP含量可反應病情活動性、病變範圍和嚴重程度。Sharma等發現29例炎性腸病患者緩解期CRP＜10μg/ml，而中度及重度患者其CRP含量明顯高於正常(P＜0.05，P＜0.001)；動態觀察顯示，隨著病情的緩解，CRP含量逐漸下降直至正常。當CRP＞40μg/ml，患者對內科治療反應差，如治療期間CRP＞70μg/ml，常是重度或內科治療失敗,提示需手術切除病變腸管的患者。但CRP在炎性腸病的診斷價值不及克羅恩病時敏感。
CRP本身選擇性地附著於細胞膜上，並與游離DNA結合。在組織損傷6h內從肝內釋放入血液循環，24～28h後達高峰水平。CRP在血液循環中的半衰期較短，只有l9h，因此，在炎症緩解後其血清含量很快回落。白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子a以及轉移生長因子p等細胞因子，能促進肝細胞合成CRP。
5.免疫學檢查 炎性腸病患者，其體液免疫和細胞免疫功能有改變，因此，常被歸類為自身免疫性疾病。本病的免疫學檢查，有助於了解本病的發生機制和判斷病情活動性，可作為本病診斷的輔助指標。
(1)體液免疫：潰瘍性結腸炎活動期，血清中IgG,、IgA，IgM可升高，尤其是血清IgA升高反映了腸道黏膜免疫系統的恢復。
(2)細胞免疫：克羅恩病的病程經過中細胞免疫占主導作用，疾病活動期外周血中輔助性T細胞/抑制性T細胞(Th/Ts)比值增高，隨著病情緩解，Th/Ts逐漸下降，動態監測Th/Ts比值的變化對估計克羅恩病患者的活動性及療效頗有價值。
6.凝血功能檢查 潰瘍性結腸炎活動期除了有血小板計數變化外，還可能有某些凝血因子的改變。在急性暴髮型病例中，維生素K缺乏可引起凝血酶原(第Ⅱ因子)降低以及第Ⅶ和第Ⅹ因子輕度至中度減少，以致凝血酶原時間(prothrombin time，PT)延長。在病變廣泛者，可見因子Ⅴ、Ⅷ及血漿纖維蛋白原(第Ⅰ因子)增加。但潰結活動期局部血運是處於高凝狀態，由於炎性刺激，血液中的血小板數量增多，黏附性增強，從而促使血小板聚集成團，血細胞黏附其上，在黏膜表面血管中形成牢固的血栓，這是臨床上使用抗凝劑治療的理論依據之一。
7.肝功能試驗 炎性腸病合併有肝臟損害時，
其他輔助檢查：
1.X線檢查 鋇劑灌腸與鋇餐是診斷IBD的重要手段之一，尤其氣鋇雙重造影更能顯示黏膜細小病變，提高診斷率。
(1)UC：早期表現可以正常或僅有黏膜皺襞粗大，腸管邊緣模糊。嚴重病例黏膜呈毛刷狀、鋸齒狀改變，可見潰瘍、假息肉，結腸袋消失，腸管僵硬、縮短呈管狀，腸腔狹窄。
(2)CD：早期可正常或僅有黏膜不規則增粗、紊亂、增厚，晚期典型病例可見潰瘍、裂隙、瘺管、鋪路石樣網狀改變，間斷性腸段狹窄伴鄰近腸管擴張或病變腸段間有正常腸段，呈跳躍式分布。
2.內鏡檢查 小兒纖維結腸鏡可以送達回盲部，可觀察全結腸，確定病變部位、範圍、程度，並多部位取組織活檢，提高診斷率。
(1)UC：病變從直腸開始，呈瀰漫性分布。黏膜充血水腫，粗糙呈顆粒狀、脆性增高、易出血、潰瘍大小不一、淺、有膿性或膿血性滲出物。慢性炎症表現為黏膜增生、假息肉、管腔狹窄，病變由結腸遠端向近端連續性發展，或至全結腸。
(2)CD：黏膜充血水腫，不易出血，潰瘍圓形，橢圓形或線形裂隙縱行分布，稱“阿弗他潰瘍”，或鋪路石樣改變，炎性息肉、腸腔狹窄，病變跳躍式分布，病變鄰近組織正常，肛周有裂隙、瘺管。
3.組織病理學改變
(1)UC：所見隨病變活動與緩解不同。活動期黏膜呈炎症性反應，隱窩變形，淋巴細胞、多核細胞、漿細胞浸潤到固有膜，杯狀細胞減少，隱窩膿腫形成，膿腫破潰形成潰瘍。緩解期見腸上皮增生，腺上皮萎縮。
(2)CD：節段性全壁炎症，主要組織學特徵有兩點：一是裂隙狀潰瘍可深達腹壁漿膜。二是非乾酪樣壞死性肉芽腫，內含多核巨細胞和上皮樣細胞，數量少，散在分布，構成欠完整。
併發症
1.中毒性巨結腸 為潰瘍性結腸炎最嚴重的併發症之一。死亡率高達20%～30%，其發生率大概在3%～5%。一般在潰瘍性結腸炎發病的頭5年之內發生，有25%～40%在初次發作時發生，多出現在重型及全結腸炎型患者。使用膽鹼能受體阻斷藥、鋇灌腸或腸鏡檢查及存在低鉀血症均可誘發。其病理生理改變並不十分清楚。病理可見全腸壁的炎症。由於炎症波及肌層和肌間神經，致腸壁的張力降低，蠕動減弱，腸內積氣，內容物淤積，腸管壁高度擴張，從而導致腹膜炎症出現。細菌分解物及毒素釋放以致出現全身中毒症狀。嚴重者甚至可出現結腸穿孔。
中毒性巨結腸的診斷要點如下：
(1)臨床及放射線檢查：有結腸擴張的證據，結腸寬度＞6cm。
(2)有全身中毒的表現：包括發熱、心動過速、末梢血白細胞增加、貧血等；病情迅速惡化，甚至出現腹膜炎症及腸穿孔。
(3)其他：還可以有腹水、精神症狀、電解質紊亂、低血壓及低蛋白血症等。
中毒性巨結腸的發生可在數小時之內，亦可經歷數天的過程，因此對重症潰瘍性結腸炎患者應隨時注意腹部體徵的變化。特別值得注意的是，中毒性巨結腸發生之後，大便的次數及量可能反而減少，這主要是腸內容物淤積的結果，並不意味著病情減輕。
2.消化道大出血 便血為本病的主要症狀之一，然而有大約3%的潰瘍性結腸炎患者可發生腸道大出血，多為嚴重病例。其發生較突然，甚至需要輸血搶救。這類病例大多找不到單個固定的出血病灶，而是腸黏膜普遍潰瘍出血的結果。有人注意到，合併大出血時可能存在低凝血酶原血症，可能也是大出血的原因之一。多數病例保守治療有效。如存在低凝血酶原血症則應積極糾正。
3.結腸穿孔 多發生在中毒性巨結腸的基礎之上。偶爾也出現在中等重度的患者，其發生率大概為1.8%。穿孔多發生於左半結腸，可以是多個部位穿孔。臨床表現為劇烈腹痛，查體有腹部瀰漫壓痛、反跳痛及肌緊張等瀰漫性腹膜炎體徵。應注意使用激素治療時往往會掩蓋穿孔的臨床表現。死亡率高達50%。
4.結腸狹窄 潰瘍性結腸炎合併結腸狹窄較為少見。其中約有1/3發生在疾病的最初5年，其餘大部分發生在5～25年之間。好發部位在直腸和乙狀結腸，其他部位結腸也可發生。一般在2～3cm的腸段出現狹窄，嚴重者可出現梗阻。組織學檢查顯示病變腸段黏膜肌層的萎縮和增厚。在結腸狹窄出現時應注意與癌變區別。
5.癌變 潰瘍性結腸炎出現癌變的幾率較一般人群明顯升高。西方國家報導結、直腸癌並發率為5%左右，一般認為隨著病程延長，癌變的危險性增加。有報導表明，在本病發病10年以上者的年癌變率為0.5%～1%，終生隨訪發現其癌變危險性為15%，對年輕患者來講則癌變率更高，21歲以下診為潰瘍性結腸炎的患者，在發病20年內的癌變率達9%～20%。病變累及全結腸者癌變率較高。結腸黏膜癌變的組織類型為腺癌，多發生在扁平或略隆起的黏膜部位，可在多點出現癌變，結腸的各部位均可發生。在歐美國家將本病視為癌前病變，而我國輕型的潰瘍性結腸炎患者居多，故癌變率相對較低，有報導為0.8%～1.1%。
6.肛周膿腫及瘺管 偶可發生，但少見。
預後
潰瘍性結腸炎患者的預後取決於疾病的類型、併發症的有無以及治療條件。對兒童患者的長期觀察表明：約有10%的患兒在首次發作後可獲得長期的緩解；仍有20%的患兒反覆發作；有50%的患兒長期存在較輕微的症狀，而20%的患兒持續存在較重的症狀。全結腸炎患者手術幾率高。與成人患者不同，約有1/3的直腸、乙狀結腸炎患兒其病變範圍在初發的5年之內向近端蔓延。觀察表明：只有大約20%的兒童患者生活質量不受影響。由於潰瘍性結腸炎的結腸癌變率較高，故對兒童患者應進行嚴格的長期隨訪觀察。
1.UC 小兒約90%呈中度重度、病變廣泛、很少有完全緩解，徹底手術治療可治癒，約20%～30%在急性重症期需立即手術，幾乎所有重症者最終需手術治療。UC患兒10年後有結腸癌的危險性，並逐年上升，故對病程10年以上患兒，每6～12個月需行纖維結腸鏡檢查與活體組織檢查。國外報導手術病死率20%，癌變率3%～5%。
2.CD 小兒CD預後較差，反覆緩解與加劇交替進行是本病特點，約70%患兒需要手術治療。迴腸型較單純結腸型預後更差，其手術率、復發率、再手術率高，死亡率高。死亡原因多見於復發、膿腫、穿孔和嚴重營養不良。
發病機制
1.發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高於人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報導134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患率高於雙卵雙生子。某些IBD患者常伴發與遺傳基因相關的疾病以及伴發具有遺傳易感性的免疫疾病。IBD相關基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與IBD相關，IBD是多基因疾病，IBD相關基因位點在多處染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。
IBD的發生不僅與遺傳因素有關，環境因素也參與。單卵雙生子100%為共同基因，實際並非100%單卵雙生子同患IBD，說明IBD的基因滲透率低，環境因素起部分作用。不同的地理位置的發病率和患病率有明顯差別，一項調查亞洲移民及其後裔的發病情況結果顯示移民後IBD易患性增加，提示IBD不僅與遺傳因素有關，也受環境因素影響。
(2)免疫因素：炎症性腸病的自身免疫反應過程為腸上皮細胞的蛋白質與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸黏膜經病原體反覆感染後，誘導體內產生對自身腸上皮細胞具有殺傷能力的抗體、免疫複合體、免疫淋巴細胞被激活的免疫細胞、巨噬細胞釋放多種細胞因子和血管活性物質，加重炎症反應，腸黏膜內淋巴細胞對腸上皮細胞有細胞毒作用。因此在炎症病變中淋巴細胞、漿細胞、肥大細胞增加。臨床上除腸道症狀外還有腸外表現，為一系統性疾病，使用腎上腺皮質激素與免疫抑制劑使病情改善。從臨床實用的、較為大家公認的IBD的發病機理是，某些遺傳因素使易感個體易於患病，在感染因子或腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網路，使局部組織發炎，並不斷放大和持續引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。
(3)感染因素：多年來，一直認為IBD的發生與感染因素有關，感染因素為“觸發因子”，啟動了一系列腸道黏膜免疫反應而致病。副分枝結核樣菌和麻疹病毒感染被認為與CD有關，也有報告難辨梭狀芽孢桿菌外毒素與UC的復發與活動有關，但均未得到證實。
最近，一種有關微生物促進IBD發生的不同觀點正日益為人們接受。IBD特別是CD是由針對正常菌群的異常免疫反應引起的。大多數動物在無菌環境中不會發生結腸炎，IBD病人針對細菌抗原的細胞免疫反應和體液免疫反應增強，細菌滯留有利於IBD發生，而糞便轉流防止CD復發；抗生素和微生態製劑對一些IBD患者有治療作用，這些研究均表明IBD可能是對正常菌群免疫耐受缺失所致。
(4)其他：精神壓力，焦慮不安及周圍環境均能誘發或加重小兒的病情，牛奶也可引起一些嬰兒的結腸炎症。
2.病理改變 本病病變範圍有75%局限在左半結腸和直腸，且以直腸最常見，10%可以倒灌到迴腸末端，一般不超過20cm的範圍。所累及的部位發生瀰漫性病變。
肉眼所見結腸黏膜充血、水腫、顆粒不平，血管走行模糊。隨著炎症加重，黏膜瀰漫出血，糜爛及潰瘍形成，潰瘍表面有滲出物附著，可有假息肉甚至黏膜橋形成。少數患者可發生腸狹窄、短縮、腸皺襞消失，呈鉛管征。
顯微鏡下觀察結腸黏膜呈非特異性炎症性改變。在病變活動期，黏膜改變顯著，杯狀細胞減少，腺上皮間中性粒細胞浸潤，陷窩膿腫形成。病變集中在黏膜和黏膜下層，出現廣泛糜爛和形成潰瘍。嚴重者潰瘍深大，可達漿膜層，甚至穿孔。潰瘍修復時上皮再生，纖維組織增生和殘存的島狀黏膜構成假息肉。緩解期黏膜充血、水腫消失，輕者腺管結構可恢復正常。病變持續或反覆發作者可出現纖維組織增生，淋巴管擴張，腺管萎縮。有時雖仍有假息肉存在，但並無活動性炎症。
