《宿主幹擾素效應因子IFI35在豬流感病毒感染中的功能研究》是依託浙江大學，由吳小鵬擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：宿主幹擾素效應因子IFI35在豬流感病毒感染中的功能研究
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：吳小鵬
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
豬流感病毒具有重要的公共衛生學意義，豬流感病毒感染後誘導宿主幹擾素及炎性因子表達，干擾素的抗病毒機制主要通過其下游誘導效應因子而發揮作用。IFI35屬於新的干擾素誘導效應因子，其生物學功能尤其是其在病毒感染過程中的作用機制尚不清楚。本研究擬分析干擾素誘導效應因子IFI35在豬流感病毒感染後的表達變化、亞細胞定位變化、對病毒複製的功能分析、與流感病毒NS1蛋白的相互作用分析以及在調控RIG-I介導的IFNβ激活通路上的功能分析，揭示IFI35在調節宿主流感病毒感染的應答反應與分子機制，豐富人們對干擾素效應因子在抗病毒感染過程中的功能認知。
結題摘要
A型流感病毒能夠在不同物種間傳染，並造成流行。流感病毒進入宿主體內首先被宿主先天免疫系統識別，通過胞內信號轉導通路的激活，刺激干擾素（IFNs）和干擾素誘導基因（ISGs）的活性等一系列細胞信號轉導事件來抑制病毒複製。然而，關於干擾素誘導基因在豬流感病毒感染過程的功能，目前還鮮有報導。在本研究中，我們發現干擾素誘導蛋白IFI35通過結合豬流感病毒H3N2非結構蛋白NS1來抑制豬流感病毒複製。在A549細胞中過表達IFI35能顯著提高豬流感病毒H3N2誘導干擾素的產生和抑制豬流感病毒的複製，相反，沉默IFI35表達後卻明顯促進豬流感病毒H3N2的複製。IFI35與H3N2亞型豬流感病毒NS1的結合破壞了NS1與RIG-I的結合，抑制了RIG-I K48連線的泛素化修飾，激活了RIG-I介導的干擾素的產生。這些數據揭示了宿主IFI35拮抗H3N2亞型豬流感病毒複製的作用。
