室間隔肌部缺損臨床上少見，目前亦採用介入封堵治療。
基本介紹
- 中文名：室間隔肌部缺損添加概述
- 採用：介入封堵治療
- 類型：病名
- 包括：右股靜脈穿刺
臨床表現,術後處理及隨訪,討論,
臨床表現
近期我們成功封堵一例室間隔肌部大缺損患者，術後心電圖出現一系列變化，經正確處理恢復正常，現將有關體會報告如下：對象與方法
1.1對象患者男，20歲，體重50kg，發育正常，從小發現心臟雜音，近2年劇烈運動後有胸悶氣短，無紫紺，無昏厥發生，查體胸骨左緣3-4肋間可聞及Ⅳ/6級粗糙吹風樣收縮期雜音，無震顫，心臟超聲心動圖示左心室增大，室間隔肌部缺損，缺損口ф8mm，術前心電圖示左前分支阻滯。
1.2方法患者經1%利多卡因局部麻醉，分別行右股動脈，右股靜脈穿刺，經動脈鞘管插入6F豬尾導管至左心室，取左前斜52°加頭25°行左心室造影，證實室間隔肌部缺損，距主動脈瓣約6mm；缺損口左室面寬ф12mm，右室面最窄徑ф10mm，管徑長約7mm，分流量大；造影后經改良豬尾導管建立右股動脈—左心室—室缺口—右心室—右股靜脈軌道，沿軌道經股靜脈送9F長鞘管送至主動脈瓣上，通過豬尾導管和導引鋼絲調試，將長鞘管送入左心室並指向心尖。選擇ф12mm長7mm國產（先健科技）肌部封堵器，經操縱桿在X線透視下推送至左心室，先打開左心室碟片，輕輕回拉，使其與室間隔左室面貼緊，利用手感使封堵卡入缺損處，回拉稍有阻力，退輸送鞘管，使右心室面碟片打開。聽診心臟雜音消失；經胸彩色都卜勒超聲心動圖及左心室造影均證實：封堵器位置固定良好，無殘餘分流，對三尖瓣及主動脈瓣等周邊組織無影響，逆時針旋轉操縱桿釋放封堵器。
術後處理及隨訪
術後行心電監護7天，並每天記錄心電圖；青黴素360萬U/天，共3天；地塞米松10mg/天，共5天；口服阿斯匹林100mg/天，維持6個月；術後1個月複查超聲心動圖及動態心電圖。
2.1封堵前後左心室造影結果如圖：封堵前左心室造影2.2封堵後心電圖演變情況：
術前左前分支阻滯
術後第3天結性心動過速
術後第4天完全性右束支阻滯
另外，術後第5天出現短暫室性心動過速，第6天后恢復術前左前分支阻滯，以後無變化。
2.3近期隨訪：術後1個月彩色都卜勒超聲心動圖提示：心臟各腔室大小正常，封堵器位置固定良好無移位，無殘餘分流，主動脈瓣、三尖瓣無返流，24小時動態心電圖隨訪提示：竇性心律(左前分支阻滯圖形)，偶發室性早搏，心率變異正常。
討論
先天性心臟病室間隔肌部缺損臨床上發病率低，ф≥10mm的肌部大缺損更少見，大多數肌部室缺於室間隔較低部位，與傳導束的關係不甚密切，封堵治療不易引起傳導阻滯，但缺損位於右室流入道，傳導束位於缺損前上緣，放置封堵器有可能引起房室傳導阻滯，形成機制包括：①操作過程直接損傷傳導束；②封堵器過大造成對傳導束擠壓；③封堵器周邊組織水腫，壓迫傳導束影響房室傳導。本例患者術後一周內心電圖出現了一系列動態演變，包括結性心動過速，左束支傳導阻滯，右束支傳導阻滯，室性心動過速等等，經密切觀察和地塞米松治療恢復正常。我們的體會是：①都卜勒超聲心動圖結合左心室造影精確測量缺損口大小，尤其是最窄徑，為準確選擇封堵器起著十分關鍵作用；封堵器選擇常在最窄徑基礎上+1～2mm即可，封堵器選擇不宜過大，以免造成擠壓損傷傳導束；②術後密切心電監護非常重要，尤其對術前就已經有束支傳導阻滯患者，如發現心電圖有動變化，更要加強監護；③激素治療常可減輕局部組織細胞水腫，術後常規使用3-5天，有利於傳導阻滯恢復；出現結性心動過速又不清楚是否存在房室傳導阻滯時，可靜脈注射阿托品，提高竇性心率以明確房室傳導阻滯的存在；④對出現過心電圖動態變化患者還應加強出院後隨訪，可在近期內多做動態心電圖以防遲發性房室傳導阻滯發生。
