女性生殖器官腫瘤

概述

女性內外生殖器官的任何部位發生的良性及惡性腫瘤。又稱婦科腫瘤。外陰良性腫瘤種類很多，發生在全身皮膚的腫瘤均可在此出現。外陰惡性腫瘤多為原發性，占婦科惡性腫瘤的4%，其中以外陰癌最多見。外陰黑色素瘤惡性度高，轉移早，發展快。外陰肉瘤少見。陰道腫瘤較少見，惡性腫瘤常為繼發性。陰道鱗狀細胞癌常繼發於宮頸癌。陰道透明細胞癌與出生前母親服用雌激素有關。陰道葡萄狀肉瘤多發生在5歲以內幼女，惡性度極高。子宮良性腫瘤最多見的是子宮肌瘤。子宮惡性腫瘤也較多見，其中子宮頸癌、宮體癌（即子宮內膜癌）為常見的婦科腫瘤。還有妊娠性滋養細胞腫瘤及很少見的子宮肉瘤等。卵巢良、惡性腫瘤均較常見，分類複雜。輸卵管惡性腫瘤極少見，僅占婦癌1%以下，其主要症狀是陰道大量排液、不規則出血等。繼發性輸卵管癌較原發為多，常由卵巢、子宮轉移而來。

子宮頸上皮內瘤變和子宮頸癌

（一）子宮頸上皮內瘤變

1、子宮頸上皮內瘤變（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：將子宮頸上皮非典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續過程稱為子宮頸上皮內瘤變。

CIN是與子宮頸浸潤癌密切相關的一組癌前病變，反映子宮頸癌發生、發展中的連續過程，包括子宮頸非典型增生及子宮頸原位癌。根據細胞改變程度和異型細胞範圍可將CIN分為三級：Ⅰ級為輕度不典型增生，不典型細胞局限於上皮下1/3；Ⅱ級為中度不典型增生，不典型細胞主要位於上皮下1/3～2/3層，細胞極性尚存；Ⅲ級為重度不典型增生和（或）原位癌，病變細胞幾乎或全部占據上皮全層，伴有核分裂相增多，極性消失。

（二）子宮頸原位癌

子宮頸原位癌是從宮頸上皮內瘤樣病變進展而來，包含在重度不典型增生即CINⅢ的分類中，它指的是當癌細胞占上皮內全層或接近全層，尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜者。子宮頸原位癌的異型細胞比各級非典型增生者更具有顯著的多形性，上皮層完全為癌細胞所取代，細胞大小不一、形狀不一、排列紊亂、層次不清、極向消失。細胞核大而濃染、核漿比值增大，細胞膜、細胞間橋及細胞境界不清，核分裂像散見於全層，並且可見病理性核分裂像。

病理特點

目前關於子宮頸原位癌的病理特點有了進一步的認識。多數學者認為基底膜的完整與否並不是鑑別浸潤癌與原位癌的可靠指標，因為增值的基底膜細胞和炎細胞均可破壞基底膜，在良性的上皮腳周圍，基底膜可以消失，而在浸潤癌的邊緣可以見到完整的基底膜。

在浸潤病灶周圍的間質纖維組織顯得疏鬆，纖維收縮斷裂和間質的基質改變，由於基質的改變，在HE染色的切片上有一定程度的嗜鹼性，間質中有不等量的原形細胞浸潤;而在子宮頸原位癌中，病灶周圍雖然可可有明顯的炎細胞反應，但是無間質的改變。除了間質改變以外，腫瘤細胞的形態和排列亦有參考價值。

人群、地域相關因素

和子宮頸浸潤癌的發病因素類似，子宮頸原位癌和CIN的發病在地理位置上的分布具有一定的特點，全球範圍內，發病率低的是歐洲，開發中國家的發病率較高。

患者的發病年齡和子宮頸浸潤癌有著不同的分布，子宮頸原位癌的發病年齡高峰為30～34歲，較宮頸浸潤癌的發病早20年或20多年，這種年齡分布特點反映了子宮頸原位癌患者接觸發病因素以後需要經過一段時間的進展才能夠發展成為宮頸浸潤癌。

HPV感染

目前關於HPV感染和宮頸癌的關係已經取得一致認同，即高危型HPV感染能夠導致子宮頸原位癌的發生，因此HPV感染和宮頸原位癌的發生密切相關。HPV大約有20種類型和腫瘤的發生相關。

HPV感染以後，經過感染潛伏期、亞臨床期才發展成為感染臨床期。HPV感染潛伏期是及其不穩定的時期，平均潛伏期為1-8個月。在最初感染的幾年內，多數婦女的症狀會轉歸、清除。當有嚴重的細胞調節免疫性損傷時，則會促使HPV大量複製，接著在表層和中層細胞核里逐漸出現大量的病毒DNA，因此會增加個體產生新的或者重複性損傷的可能性。

行為因素

(1) 性行為：大量的流行病學研究證實，性生活過早、多個性伴侶、性混亂等因素使子宮頸原位癌的危險性增高。

(2) 口服避孕藥：關於口服避孕藥與宮頸病變的關係曾經有爭議，部分學者認為可能是口服避孕藥減少避孕工具的使用，人為增加了HPV傳染的機會，因而相應增加宮頸病變的機會。

(3) 多孕多產：多孕多產影響婦女體內激素水平的變化，延遲機體對HPV感染的免疫應答，進一步影響HPV持續感染或宮頸病變的進展。另外一個機制與機體的損傷後修復有關，多孕多產增加了宮頸損傷的幾率，在機體修復的過程中，增加修復錯誤的機會，導致宮頸病變。

(4) 吸菸：吸菸作為HPV感染的協同因素可以增加子宮頸癌的患病風險，在吸菸者的宮頸黏液中可以檢測到尼古丁和菸草中的其他致癌成分，直接增加致癌的機會;另外部分學者認為吸菸者思想開放，持續感染HPV的機會較大。