《基因修飾骨髓基質細胞的抗白血病作用及其調控》是依託中山大學,由呂躍擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:基因修飾骨髓基質細胞的抗白血病作用及其調控
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:呂躍
- 依託單位:中山大學
- 負責人職稱:教授
- 申請代碼:H0809
- 研究期限:2005-01-01 至 2008-12-31
- 批准號:30471976
- 支持經費:21(萬元)
《基因修飾骨髓基質細胞的抗白血病作用及其調控》是依託中山大學,由呂躍擔任項目負責人的面上項目。
《基因修飾骨髓基質細胞的抗白血病作用及其調控》是依託中山大學,由呂躍擔任項目負責人的面上項目。中文摘要干擾素聯合阿糖胞苷方案治療慢性粒細胞白血病7年生存率可以達到50-70%,與異基因骨髓移植效果相近。但是由於干擾素價格...
本課題組擬在前期研究基礎上,以RNA干擾技術特異性抑制mPGES-1表達,通過體外實驗觀察mPGES-1基因沉默對AL細胞株增殖、凋亡、侵襲及藥物敏感性的影響,檢測NF-κB信號網路、VEGF、基質金屬蛋白酶MMP2、MMP9等因子的變化。並建立人白血病-NOD/SCID小鼠移植模型,通過動物實驗觀察mPGES-1基因沉默後AL細胞生物學行為的變化...
Cxcl16、Tnfsf15與白血病及成骨細胞的分化均有關。通過定量RT-PCR的方法對27條差異顯著基因進行驗證,發現Flt1、PIK3CA低表達,Ctbp2、Cdc42、Chd8高表達。選取表達量顯著變化的高表達Ctbp2和低表達Flt1基因進一步體內外研究。結果表明白血病導致骨髓niche成骨細胞發生變化,可能對白血病的發生髮展具有調控作用。
在CLL細胞中,組蛋白去乙醯化酶(HDAC)的異常活化導致該酶去乙醯化作用增強,不但抑制多種腫瘤抑制基因的轉錄,而且下調STAT3乙醯化水平。我們研究發現HDAC對CLL細胞STAT3活化狀態具有雙向調節作用,通過靶向阻斷STAT3信號通路,可以有效逆轉IL-6或骨髓基質細胞共培養所誘導的CLL細胞HDAC抑制劑耐藥。然而,HDAC對STAT3信號...
我國已經大力加強幹細胞研究工作的開展,包括國家昂賽細胞基因工程有限公司、細胞產品國家工程研究中心在內的多家權威研究機構以及各地方臍帶血庫已將研究技術引向臨床。對於間充質幹細胞用於治療十餘種難治性疾病的治療研究,除了用來促進恢復造血,與造血幹細胞共移植提高白血病和難治性貧血等以外,還用於心腦血管疾病,...
白血病幹細胞(LSCs)自我更新等功能受其自身的基因與所在微環境的影響和調節。本項目擬在前期工作的基礎上採用多參數流式細胞分選技術、膜片鉗等實驗方法研究骨髓微環境中基質細胞衍生因子(SDF-1)調節LSCs膜表面HERG1 K+通道對LSCs的自我更新、粘附等生物學功能的影響,研究SDF-1對HERG1 K+通道在轉錄、翻...
2005年獲醫學博士學位,博士學位課題:白血病骨髓基質細胞對柔紅黴素作用下Jurkat細胞凋亡及基因表達的影響。主要從事於骨髓微環境與白血病細胞耐藥、抗凋亡相關研究。主持研究:131I-抗VEGF McAb在荷人膀胱癌裸鼠移植瘤動物模型體內分布和放射免疫顯像的實驗研究;獲得第三軍醫大學2004年度創新基金課題:白血病骨髓基質禁止的...