噪聲病

概述

噪聲是指各種不同頻率、不同強度的聲音雜亂無章地混合，可使人心煩意亂，難以安心工作和休息；在某種情況下，即使是娓娓動聽的音樂也可成為一種不受歡迎的聲音，故從生理上講，凡是不需要的，影響人們生活、工作、學習，起干擾作用的聲音都稱為噪聲。

發病機制

噪聲對聽覺系統的長期作用後，多出現在2000赫茲（Hz）以上的高頻聽力損失，初期尤以3000～4000Hz受累最為典型。

可能的原因

外耳道對2000～6000Hz的聲音有共鳴作用；中耳對高頻聲更易於傳導；內耳耳蝸基底部有一狹窄區，主要感受4000Hz左右的高頻聲，此處有解剖學上的生理缺陷，血液循環較差，且易受淋巴液振動波的衝擊，該處基底膜受振時的振幅最大，強而頻繁的聲負荷集中於此，使螺旋器病變多發生在基底部。病理檢查發現螺旋器毛細胞腫脹、變性、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底膜上剝脫。電子顯微鏡檢查可見毛細胞線粒體腫脹，內質網增生。實驗表明噪聲可引起內耳感音細胞代謝增強，耗氧量增加，致使氧張力降低，酶活性下降，影響了毛細胞的呼吸和代謝，導致細胞的變性壞死，從而引起感音性耳聾。

聲音引起的神經衝動，從內耳感受細胞傳到大腦的高級聽覺中樞，神經通路終止於聽中樞皮質。沿著主要聽覺通路的某些神經纖維上行到中腦，終止於網狀結構後，還能將衝動傳遞到植物神經系統，從而激發腺體、心血管、胃腸等變化，為全身反應的一部分。噪聲作用於中樞神經系統，使人們的基本生理過程——大腦皮層的興奮和抑制平衡失調，可使腦血管張力發生改變，神經細胞邊緣出現染色質的溶解。這些變化，早期可以復原，如果不能及時恢復，久而久之，就會形成牢固的興奮灶，累及植物神經系統，產生神經衰弱症。

噪聲對心血管影響

①機體反應性去甲腎上腺素增加，直接作用於心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血壓升高。同時伴腎上腺素分泌增多，引起心率的增快。②噪聲作用下釋放出兒茶酚胺可使細胞膜通透性改變，血清鎂含量增高。紅細胞鎂含量減少而尿鎂排出量增多，細胞鎂呈負平衡，使心肌鎂減少和鈣的增加，也增加了心臟疾患發作的危險。此外，體內缺鎂還可使機體對噪聲的敏感性增高。有人認為噪聲對聽覺系統的急性影響是它的直接作用所致；而體內的生物化學反應和其它系統的一些變化，則認為是噪聲的間接影響。

近年來有許多研究發現，接觸噪聲的同時又接觸有機溶劑的蒸氣如甲苯等，或有吸菸等不良生活方式，可加重噪聲對聽覺系統的慢性損傷。

臨床表現

噪聲對聽覺系統的損害，主要表現為聽閾升高，聽敏感度下降。

噪聲性聽力受損，起病緩慢。先由生理性反應，漸進至病理性損傷。

生理性聽力反應過程

①聽覺適應

：短時間接觸噪聲後，主觀感覺耳鳴、聽力下降，檢查發現聽閾可提高10dB（A）以上，離開噪聲環境數分鐘後，即可恢復。

②聽覺疲勞

較長時間停留在強噪聲環境，聽力明顯下降，聽閾提高超過15dB（A）甚至30dB（A）以上，離開噪聲環境需較長時間（數小時至十數小時）才能恢復聽力，稱暫時性聽閾位移，屬功能性變化。如繼續接觸噪聲，生理性聽力反應可發展為病理性永久性聽力損害。先出現聽遠距離低聲講話有困難，後發展到聽近距離大聲講話也覺模糊不清。當聽力下降發展到影響語言頻段時（500、1000、2000Hz），主觀感覺語言聽力明顯下降，日常語言交往聽覺障礙，聽力檢查語言頻段聽力下降在25dB以上時，即為噪聲性聾。聽力損傷初期除多有耳鳴外，一般主觀症狀不很明顯，多在體檢時發現聽力曲線在3000～6000Hz處的高頻段出現"V"型下陷。聽力損傷進一步發展，"V"型下陷增大變寬，聽力曲線從低頻到高頻，呈斜坡形下降，氣導、骨導聽力均有減退，多為兩側對稱性耳聾，一般相差不大於10dB，在某種特殊接觸條件下可出現單側性聾。

急性噪聲性聽力損傷

急性噪聲性聽力損傷又稱暴震性耳聾，多因爆破、火器發射或其他突然發生的巨響所致。原因除強大的噪聲（超過140dB）作用外，尚有衝擊波的影響，出現劇烈的耳鳴、頭痛、聽力喪失以及眩暈、噁心、嘔吐等症狀。體檢可發現鼓膜破裂，聽骨鏈損傷，鼓室、內耳出血。聽力曲線表現為高頻段（2000Hz以上）聽力下降，下降程度隨病情而異。

噪聲對聽覺外系統的影響可引起人體心理和生理性反應和變化。人在噪聲環境中，心情煩躁，注意力不易集中，反應遲鈍，工作效率下降。接觸噪聲後，主訴頭暈、頭痛、耳鳴、心悸及睡眠不良等神經衰弱綜合徵。調查發現，接觸高強度噪聲的工人表現為易疲勞、易激怒。腦電圖檢查顯示α節律減少或消失，β節律增加。噪聲對心血管系統的反應主要表現為血壓和心率的改變，許多研究報導的結果雖不一致，但多數認為長期接觸噪聲可使血壓升高，常以舒張壓升高為主。噪聲對心率的影響，單一的噪聲作用使脈率減慢，若噪聲與全身振動聯合作用，則脈率加快。接觸噪聲者心電圖檢查可發現ST段和T波呈現缺血型改變，還可出現竇性心律不齊、心動過速、QRS時限延長等。消化系統對噪聲的反應，可出現胃液分泌減少、胃腸蠕動減慢、食慾減退，人呈消瘦型。噪聲作業工人胃潰瘍患病率較高，多有胃腸功能紊亂的表現。噪聲對內分泌和免疫功能的作用，常表現為人體血中的兒茶酚胺分泌量增加，尿中3-甲氧基-4-羥基扁桃酸（VMA）排出量增多；若間斷性接觸噪聲，可見尿中17羥皮質類固醇排出增高。噪聲對生殖功能的影響，常表現為女工卵巢功能及月經周期或經量的變化。國內研究表明，接觸強烈生產性噪聲的織布車間女工，妊娠反應和妊娠高血壓綜合徵的發生率明顯高於其他車間的女工。

診斷說明

對噪聲引起的聽覺外系統影響的診斷，應特別慎重，必須排除固有疾患以及其他有害職業及環境等因素的作用。由於噪聲對聽覺外系統的影響是非特異的，鑑別診斷顯得更為重要。

的診斷依據

①確切的噪聲接觸職業史；②其他致聾原因的排除，如傳染病、中耳感染、頭部外傷、耳毒性藥物、老年性聾；③聽力檢查，永久性聽閾位移超出正常範圍。語頻聽力仍在正常範圍，而3000、4000、6000Hz的高頻率純音測聽中的任一頻率聽力下降≥30dB時，診斷為聽力損傷，作為聽力保護列為觀察對象；在高頻聽力下降的基礎上，發現500、1000、2000Hz的語言頻率三者聽力下降之和的均值≥25dB者，診斷為噪聲性聾。我國尚未正式公布職業性噪聲聾的分級標準。

劃分原則

建議的劃分原則為：

聽力下降25～40dB為輕度聾；

41～55dB為中度聾；

56～70dB為重度聾；

71～90dB為嚴重聾；

>90dB者為全聾。

治療說明

對非特異性噪聲的影響，以對症處理為主，嚴重者應調離接觸噪聲崗位，給予適當休息。對噪聲性聽力損傷和噪聲性聾，至今尚無有效的治療藥物，一般採用能促進內耳血液循環和改善聽細胞營養和代謝功能的藥物，如煙酸和其他B族維生素，中藥黃芪、丹參等。採取聽力保護措施和加強預防是處理噪聲危害的首要任務。

預防說明

我國於1980年根據A聲級制訂了《工業企業噪聲衛生標準》（試行），規定工作地點噪聲一般容許標準為85dB（A）。

控制和消除噪聲源是防止噪聲危害的最根本措施。根據噪聲源的不同性質，採用隔聲、消聲、吸聲材料、設施，使聲源強度達到國家衛生標準。配戴個體護耳器材，是一項有效的預防措施。常用的個體護耳器有耳罩、耳塞。一次性使用的軟型泡沫塑膠耳塞為最常用，隔聲效果可達20dB～30dB.耳罩隔聲效果較好，可達30dB～40dB.

對患有明顯聽覺器官、心血管和神經系統器質性疾患者，不得參加噪聲作業。強調就業前的聽力檢者，對預防噪聲對聽器官的損傷也是十分重要。