基本介紹
- 中文名：單胺類物質
- 外文名：monoamine substances
5-羥色胺(5-HT)5-HT作為神經遞質主要分布於松果體和下丘腦。在刺激因素的作用下，則從顆粒內釋放、彌散到血液，並被血小板攝取和儲存。5-HT能神經元系統廣泛作用於額前皮質、邊緣系統、垂體活性以及性行為。5-HT假說認為抑鬱症是由於中樞神經系統中5-HT釋放減少，突觸間隙含量下降所致。大量研究進一步證實5-HT在抑鬱症的病理生理以及抗抑鬱藥物機制中的作用。5-HT對雌激素及孕激素比較敏感，5-HT能神經元系統可能隨著卵巢激素在中樞神經系統的改變而改變。分娩前後體內激素的急劇變化，5-HT能神經元是否發生改變而導致抑鬱的發生?但關於5-HT與PPD的研究較少。有研究報導PPD患者血漿5-HT含量低於對照組[5]，EPDS得分與5-HT含量呈負相關。但作者認為可能由於高血漿OFQ水平抑制5-HT的釋放、合成所致。多巴胺(DA)DA是下丘腦和腦垂體腺中的關鍵性神經遞質。DA能神經系統在快感與行為動機方面起著極其重要的作用。因此其含量或者功能異常以及其代謝產物異常可能引發抑鬱症。臨床前及臨床試驗顯示抑鬱症的DA功能有所改變，主要代謝產物腦脊液或者血漿HVA、DOPAV濃度均有所下降。關於PPD與DA的研究不多，且結果不一。 去甲腎上腺素(NE)NE能神經元位於低位腦幹，尤其是中腦網狀結構、腦橋的藍斑以及延髓網狀結構的腹外側部分。兒茶酚胺系統與抑鬱症的病理生理以及抗抑鬱藥物的機理有關。Ressler認為焦慮、抑鬱的發生可能由於複雜的NE功能變化，其中包括藍斑核的改變、NE的利用、突觸前、突觸後的受體調節。研究報導PPD的發生與血漿NE維持高水平相關。在腦內，去甲腎上腺素通過α1、α2和β受體發揮調節作用。在突觸前，α2受體通過Gi蛋白介導，減少cAMP的生成和cAMP依賴性蛋白激酶的活性，減少蛋白激酶對N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道關閉，Ca2+內流減少，從而對去甲腎上腺素的釋放起抑制作甩(負反饋調節)；α2受體激動還可抑制在警醒狀態下的藍斑神經元的放電增加；在突觸後，α1受體激動可引起K+通道開放，K+外流增加，神經元傾向超極化而產生抑制效應。而α1受體激活則使K+通道功能降低，K+外流減少，神經元去極化產生興奮效應。一般認為，腦中α2受體激動與維持正常的認知功能有關，而α1受體持續、過度激活可致認知異常。在正常警醒狀態時，腦細胞含適量去甲腎上腺素，α2受體功能占優勢，維持正常的認知功能。在應激狀態下產生大量去甲腎腎上腺素，α1受體功能占優勢；這可能是個體長期處於應激狀態更易出現認知障礙的機制之一。
