假性神經遞質學說

肝功能障礙

肝功能障礙時，體內產生一類與正常神經遞質結構相似而效能甚微的FNT，積蓄於腦幹網狀結構的神經突觸部位，並競爭性地取代正常神經遞質，使神經突觸部位的神經衝動傳導發生障礙，從而引起腦幹功能障礙而導致昏迷。

形成

食物蛋白中含有的芳香族胺基酸如苯丙氨酸和酪胺酸，在腸道（主要在結腸）經細菌脫羧酶的作用，生成苯乙胺和酪胺。這些單胺類物質被吸收後，絕大部分在肝內被單胺氧化酶分解。在肝功能障礙或存在門-體分流時，血液中這些類單胺物質含量大大增加。爆發性肝衰和長期有門-體分流的患者，由於血腦屏障通透性增高，循環血液中的單胺類可大量進入腦內。在神經細胞內，苯乙胺和酪胺經非特異性β羥化酶作用，在側鏈β位置上被羥基化，形成苯乙醇胺。這兩種物質的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似，但其效能只相當於去甲腎上腺素的1/10左右，故稱為FNT。FNT同樣可被神經末梢所攝取、貯存和釋放。生成FNT的前體物質苯乙胺和酪胺除了可直接來源於腸道外，血漿芳香族胺基酸增多是其重要的代謝來源，因此，FNT的形成與血漿胺基酸失衡有密切的聯繫。

致病機制

大腦皮質和腦幹網狀結構在維持意識方面起著十分重要的作用，腦幹網狀結構上行激動系統衝動對維持大腦皮質細胞興奮性具有決定性的意義。上行激動系統在腦幹網狀結構中多次更換神經元，所經過的突觸很多。突觸在傳遞信息時所需要的生理性神經遞質主要有去甲腎上腺素和多巴胺。這兩種正常興奮性遞質可被積蓄於網狀結構神經突觸部位的FNT取代，使上行激動系統的神經衝動傳遞發生障礙，因而大腦皮質不能維持興奮狀態而出現昏迷。此外，因黑質-紋狀體中抑制性遞質多巴胺被FNT取代，出現撲翼樣震顫。　

毒質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺

增多機制

（食物蛋白質在消化道水解產生胺基酸-苯丙氨酸和酪胺酸，又經腸道脫羧酶作用，）當肝功能嚴重障礙時，由於肝臟解毒功能低下，或經側支循環繞過肝臟直接進入體循環，這些均可使其血中濃度增高。

毒性作用

苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質在化學結構上與正常神經遞質-去甲腎上腺素和多巴胺相似。因此增多時，可取代去和多，被腎上腺素能神經元所攝取，但其被釋放後的生理效應弱於去和多。因此，腦幹網狀結構的喚醒功能不能維持，發生昏迷。