呼吸性死亡

呼吸性死亡指源於 呼吸系統，特別是肺的疾病或損傷所致的呼 吸功能嚴重障礙或衰竭所引起的死亡.也稱 肺死亡„法醫學實踐中，呼吸性死亡最主要 的原因是呼吸系統的嚴重損傷或疾病、機械 性窒息、障礙呼吸功能的毒物（如一氧化 碳、氰化物、亞硝酸鹽等）中毒及所有能引起呼吸中樞、呼吸肌麻痹的因素。最常見於 呼吸道阻塞包括口鼻堵塞、呼吸道內堵塞； 肺出血、肺水腫、肺氣腫、休克肺、大葉性 肺炎、支氣管肺炎、氣胸、胸腔積液以及呼 吸肌麻痹、支配呼吸肌的脊髓神經麻痹等。 呼吸停止後，心臟常還可短時間的跳動，繼 之出現心室顫動、無效的室性自搏，最終完 全停止搏動。（官大威）

基本概念

法醫學名詞，英文名稱respiratory death，呼吸先停而後心跳停止的死亡稱為呼吸性死亡或稱肺死亡

症狀特點

肺的呼吸功能主要是保證肺部血液和外界大氣間進行有效的氣體交換，使血液氣體分壓保持在正常範圍以內。正常人的動脈血氧分壓(PaO2)約10.4～13kpa(80～100mmHg)，二氧化碳分壓(PaCO2)4.3～6.4kpa(36～44mmHg)。呼吸性死亡特點在於低氧血症、高碳酸血症、酸鹼平衡紊亂、組織缺氧和酸中毒，由於高碳酸血症致膚色青紫發紺(缺氧所致)。動脈血氧分壓在3.2kpa以下是診斷呼吸功能障礙或呼吸性死亡的生化依據。

發生機制

由於體內血液和組織液都有緩衝二氧化碳的鹼儲備，只有在代償失調的情況下，二氧化碳分壓才緩慢上升。從正常水平上升到致死的高度約需要10～15分鐘，而在此前，組織缺氧已可達到致死的程度，特別是腦缺氧及由此所引起的腦功能障礙，在呼吸性死亡的發生上起著關鍵作用。這是因為腦組織的耗氧量居各組織耗氧量之首，對缺氧的耐受性最差。腦的重量雖僅占體重的2%，但在正常安靜情況下血流量卻占心血輸出量的15%，加以腦組織的能量儲備和無氧代謝能力極小，所需能量幾乎都來自葡萄糖的有氧氧化，而腦的葡萄糖和糖原的儲備又極其有限，只能維持數分鐘，因此腦組織一旦缺氧就易遭受嚴重損害。

腦的各部組織和脊髓、神經等對缺氧的耐受性是不同的，通常腦組織最進化的部位最敏感。在一般條件下，神經組織耐受缺氧的時限：大腦4～6分鐘；中腦5～10分鐘；小腦10～15分鐘；延髓20～30分鐘；脊髓約45分鐘；交感神經節約60分鐘。大腦皮質缺氧不到15秒鐘即可發生短暫的昏迷和抽搐；缺氧3分鐘以上，昏迷可持續數日之久，甚至昏迷不可逆轉或大腦皮質死亡。說明呼吸停止所引起的個體死亡的關鍵在於腦組織缺氧；在通常條件下腦組織缺氧長達半小時即可發生枕骨大孔以上水平的大腦、間腦、小腦、腦幹等全腦功能喪失，即全腦死亡。

健康成人，體內含氧量約850ml，每分鐘的耗氧量約300ml，因此，從理論上講，供氧停止850/300=2.08分鐘，即呼吸停止不到3分鐘，體內含氧量即可降到0，在有痙攣抽搐發作和體溫升高(發熱)，耗氧量大增時就更加重了腦損傷的危險。反之，體溫每降低1℃，耗氧量就減少6%～7%；從37℃降到30～25℃時，耗氧量便減少50%。常溫下腦缺氧後功能恢復的時限約為2分鐘，但在21℃人工冬眠下可長達1小時。在現代外科手術所套用的超低溫麻醉中，在對患者供氧漸停的同時急速將全身冷卻到5℃～6℃，供氧與需氧或耗氧達到生理性動態平衡，便可耐受長達5個小時的供氧停止。此時，儘管瞳孔固定、對光反射消失，呼吸和心跳停止，腦電和心電消失，心音、脈搏、血壓測不出，病人生命指征缺如，宛如死人一樣，但人並未真死而是呈腦功能活動靜止或保護性抑制的假死狀態，一經復溫，病人的生命活動即可恢復。

法醫學鑑定

法醫實踐中，呼吸性死亡最常見於呼吸道阻塞包括口鼻的堵塞、呼吸道內異物阻塞、外壓(縊、扼、勒頸等)所致的機械性窒息，也見於肺出血、肺水腫、休克肺、大葉性肺炎、支氣管肺炎、肺栓塞、氣胸、胸腔積液、呼吸肌麻痹及能障礙呼吸功能的毒物中毒等。呼吸停止後，心臟常能繼續跳動，繼之出現心室纖維性顫動，無效的室性自搏，最終心跳停止。呼吸性死亡是由於呼吸功能障礙和停止所引起的腦缺氧和腦死亡(繼發性腦死亡)。呼吸性死亡由於血液含氧量的顯著下降，患者全身紫紺十分明顯，可供鑑別急性肺死亡和急性心臟性死亡。