各亞型腎上腺素受體激活心肌STAT通路的分子機制及意義

《各亞型腎上腺素受體激活心肌STAT通路的分子機制及意義》是韓啟德為項目負責人,北京大學為依託單位的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:各亞型腎上腺素受體激活心肌STAT通路的分子機制及意義
  • 項目類別 :面上項目
  • 依託單位 :北京大學
  • 項目負責人:韓啟德
科研成果,項目摘要,

科研成果

序號
標題
類型
作者
1
JAK/STAT3 Signaling Pathway is
科研獎勵
Zhang Hui, Zhang Youyi
2
Isoprenaline differentially re
會議論文
Han Xiao, Youyi Zhang
3
AICAR Stimulates IL-6 Producti
會議論文
杜建海
4
Cardiac adrenergic receptors a
會議論文
張幼怡
5
IL-6 Mediatesβ2-AR – induced
會議論文
Zhang Youyi.
6
不同交感-兒茶酚胺系統激活模式
期刊論文
徐明 宋嶢 馮新恆 郝天袍 呂志珍
7
Complexity Study – a New Appr
會議論文
Han Qide.
8
IL-6 Mediates (1-AR –induce S
會議論文
張幼怡
9
異丙腎上腺素對高血壓病人單核細
期刊論文
肖晗,於婕,李昭屏,張幼怡*。
10
不同類型心臟肥大大鼠模型心肌中
期刊論文
張敏莉,李昭屏,肖晗,白燕,張
11
Crosstalk between signalling p
期刊論文
Kai-zheng GONG, Hui ZHANG, Jia
12
Noncanonical cAMP pathway and
期刊論文
Feng Yin*, Yong-Yu Wang*, Jian
13
超聲心動圖評價容量負荷心臟肥大
期刊論文
張敏莉,李昭萍,白燕,張幼怡*

項目摘要

交感神經系統在心肌肥厚和心力衰竭病理過程中起著非常重要的作用。我們採用基因晶片技術,初步觀察了腎上腺素受體(AR)引起心肌重塑時的基因表達譜改變,結果顯示Janus激酶/信號轉導因子和轉錄激活因子(Jak/STAT)途徑的部分相關信號分子基因表達增高。進一步實驗結果表明,小鼠心臟成纖維細胞的β-AR激動可引起IL-6分泌,進而激活心肌細胞的Jak/STAT途徑。本項目將比較小鼠心臟不同AR亞型對心肌Jak/STAT通路激活效應的差別,闡明β-AR和α1-AR激活STAT的信號轉導途徑,並在此基礎上進一步探討AR-IL-6家族細胞因子-STATs通路在心肌重塑過程中所處的地位和病理生理意義,探究交感神經系統與炎症因子在調節心臟功能中的關係和作用及其信號轉導機制。本項目將有助於深入認識交感神經系統的心臟生物學效應,為心肌肥厚和心力衰竭的臨床治療提供新的思路和依據。

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