口腔黏膜纖維化

口腔黏膜纖維化常發生年齡在二十至四十歲之間的人群，病症常發生在後牙墊區及頰黏膜。全世界發生口腔黏膜下纖維化症(簡稱OSF)之病患，以印度最多，亞洲其他地區也有一部份，全球據統計有約二百五萬十名OSF病人。

致病因素

⑴營養不足 在馬來西亞，發現有77%之OSF之病患有維生素B-comples及鐵之缺乏。可是西方國家中雖有以上之營養缺乏，但卻沒有OSF之發生，因此可能是因為OSF之病患因張口度逐漸減少、進食灼熱感、不易吞咽，而引起營養不足之情形。

口腔黏膜纖維化

⑵咖哩：因為印度人常吃辣之食物，故有學者認為咖哩可能是致病因。但是在墨 西哥和西美地區之居民，他們攝取咖哩之量相近，甚至超過印度人，卻沒有OSF之發生。

⑶咀嚼檳榔：根據一份有關印度之十年研究報告指出，無咀嚼檳榔就沒有OSF ，而有咀嚼檳榔之人中，每年十萬人有三十五人患有OSF。檳榔鹼是檳榔的粹取物，它能刺激膠原蛋白之合成，增加膠原蛋白量，而引起OSF。

⑷丁香油：丁香油是檳榔中之主要成分之一，若其量高於每公升三毫莫耳之量時 ，會對口腔黏膜之纖維母細胞導致細胞毒性，進而增加組織之破壞，最後導致瘢痕之形成增多。

⑸免疫方面：有學者認為自體免疫是OSF之致病因：因為⑴OSF之發生以女 性較多（在印度）⑵發生之年齡⑶自體抗體之發生率⑷病灶中有淋巴球之浸潤⑸OSF病患體內之人類白血球抗原H-A10及DR-3都有上升之情形。但也有可能是由於OSF所造成之慢性組織破壞而產生免疫方面之問題。

綜合以上所述之OSF致病因，以嚼食檳榔是最主要之致病因素。

臨床症狀

出現之症狀：進食時有灼熱感，張口困難；其他可能包括進食困難且緩慢，唾液增加，影響正常味覺、口乾及會有鼻音。

早期臨床特徵包括口腔黏膜蒼白，呈局部之擴散，像蕾絲網狀的情形。後來口腔黏膜變硬，張口度減少。懸雍垂因纖維化而縮小，呈芽狀，因此在被觸摸刺激時，比較不會有嘔吐感，也不容易打鼾。

組織學特徵

⑴表皮影響：表皮呈萎縮，有角質化情形。利用細胞核增殖抗原（PCNA）測量表 皮生長之情形，結果發現在OSF病患之基底細胞的PCNA表現較正常表皮高，表示OSF之基底細胞有高度之細胞活性。

⑵結締組織影響：結締組織呈表皮下玻璃化；血管為收縮；肌肉呈纖維退化；有淋巴球、嗜伊紅性球細胞及漿細胞發現。

癌前期病變

有學者懷疑OBS具有惡性之傾向，因為：⑴在OSF之病患有較高發生白斑症之情形。⑵也有較高之表皮分化不全。⑶臨床雖然無口腔癌之病症，但在組織學卻是口腔癌。⑷在一些口腔癌病患中會同時出現OSF。⑸部份患有OSF疾病之病患， 可發現有口腔癌之情形。

以下之觀點推論OSF可能是癌前期病變：⑴檳榔會使細胞增生加快，進而使突變發生之機會增加。⑵因為OSF之表皮萎縮及具有較大之滲透性，使致癌物之侵入造成組織之破壞之機會增加。⑶因為結締組織纖維化，造成血管收縮，使營養之攝取減少，DNA受損之修復能力減低，因此可能誘發細胞突變。⑷OSF表皮之蘭格罕細胞減少，降低人體之局部免疫能力，造成致癌物之侵害機會增加。

治療方法

OSF主要是症狀治療，而最有效之治療方法是遠離危險因子－停止嚼食檳榔。改善張口度之方法包括：注射類固醇或全身性給藥來減少膠原蛋白之量；手術治療處理，將纖維帶切除，但會使瘢痕之形成增多。目前也有以軟氏雷射來治療。

總括來講，OSF為慢性疾病，嚴重時會造成口腔癌之發生，若轉變為口腔癌，則會有較高之死亡率。因為手術及藥物治療效果不彰， 因此，最理想的方 法是早期診斷，如發現罹患有病灶發生時立即停止咀嚼檳榔之習慣。

相關資料

西北印度每年十萬人中有二．六至八．五名OSF病患，而西印度則每年十萬人中，男性有九名，女性有二十名。本院口腔病理科統計由一九八五年至一九九六年之OSF切片樣本中，其中男性有二二六例，女性只有十五例。台大醫院牙科門診之報告中，統計一九七一年至一九七六年之OSF病患共有三十五人，其中男女比為三四比一。總括來講，以上地區，除了印度發生OSF是女性多於男性外，其他都是以男性居多。