卡里翁病又稱巴爾通體病，是由桿菌狀巴通體所致的感染，一般稱為人巴通體病。因1855年秘魯Daniel Carrion首先報導了此病的症狀和體徵，故又稱為巴爾通體病（Carrion disease）。
基本介紹
- 別稱：桿菌狀巴爾通氏體感染；桿菌狀巴爾通體感染；桿菌狀巴通體感染；
- 中醫病名：卡里翁病
- 英文名稱：Bartonella bacilliformis infection
- 英文別名：Carrion disease
- 就診科室：感染內科
- 分類：感染內科 細菌性感染 卡里翁病
- ICD號：A44.9> 其他細菌性皮膚病
病因說明,發病機制,臨床表現,奧羅亞熱,秘魯疣,併發症,實驗室檢查,診斷,治療,預防,流行區域,相關藥品,相關檢查,
病因說明
1905年秘魯醫生Alberto Barton首先發現從奧羅亞熱患者紅細胞記憶體活的桿菌微生物，後來又被多數學者所證實，因而稱此病原體為桿菌狀巴通體（bartonella bacilliformis）。1920年培養出此病原體，並感染猴子成功。
桿菌狀巴通體為一種細小的革蘭陰性球桿菌，大小為（0.2μm～0.5μm）×（1μm～2μm），能運動，多形性，可表現為球形、環形、卵圓形或顆粒狀。有1～10根單端鞭毛，長3～10μm。在急性早期患者體內的病原體，形態更具球形，常在紅細胞及內皮細胞的胞質內，吉姆薩染色呈紫紅色。該菌要求在高營養的培養基（含動物或人血的瓊脂），最佳溫度為28℃，5%二氧化化碳環境條件下緩慢生長，42℃不生長。生化反應極不活潑，不產生溶血素，對多種抗生素敏感。桿菌狀巴通體細胞脂肪酸組成比其他巴通體有較多的C16∶1ω7c（占18%），並檢出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝膠電泳分析本病原體16SrRNA序列表明，其片段為1431個鹼基，與五天熱巴通體同源性達91.7%。其ialA和ialB兩個基因與侵襲力有關，已經被克隆與表達。鞭毛為桿菌狀巴通體侵入宿主細胞的重要毒力因子，有人觀察到運動的巴通體如鑽孔器，同時結合其他因素而使紅細胞膜改變，導致巴通體侵入紅細胞內。傳播的媒介為野口白蛉和疣腫白蛉。人為惟一的自然宿主。
病原體由白蛉傳播。當受染的白蛉叮咬健康人時，病原體即可進入機體，並在血液中繁殖，然後黏附於紅細胞膜，使其脆性增加而發生溶血。潛伏期為2～6周。臨床表現有兩個明顯不同的階段，即以急性發熱與溶血性貧血為主的奧羅亞熱（Oroya fever）及以皮膚病變為主的秘魯疣（verruga peruana）。流行於南美安地斯山區一帶。卡里翁病在慢性期表現為一種皮膚肉芽腫，稱為秘魯疣，一般不出現症狀。如轉變為急性期，稱為oroya熱，表現為發熱、多汗、口渴、厭食，全身淋巴結腫大，一般肝脾不大，常暴發嚴重的急性溶血性貧血。貧血進展迅速，紅細胞計數可低於100萬/μl 以下，血片中出現很多幼紅細胞，網織紅細胞計數明顯增高。白細胞高低不一致。在染色的血片中可見到紅細胞表面附有大量細菌，染成紫色。用青黴素、鏈黴素、氯黴素或四環素治療均有效。體溫恢復正常後，各種症狀逐漸消失，疾病又轉入慢性期。如不治療，死亡率很高。
發病機制
當桿菌狀巴通體進入人體血流後，首先在血管上皮增生，隨後侵入紅細胞內繁殖。嚴重患者幾乎所有外周血液中的紅細胞均被感染，一個紅細胞可多達20個病原體，致使大量紅細胞破壞，導致嚴重溶血性貧血。由於紅細胞系的增生，至使外周血液出現有核紅細胞、巨紅細胞及大量網織紅細胞（可達50%），白細胞變化不大，而血小板常有減少。並可見肝、脾和淋巴結的網狀內皮細胞大量吞噬病原體、紅細胞及含鐵血黃素。肝大，有時可見小葉中心性細胞壞死；脾腫大並伴有感染。由於毛細血管內皮細胞損害和腫脹，可導致管腔阻塞和組織缺血壞死。腦脊液檢查可有細胞數增加和找到病原體。臨床表現與宿主的免疫狀態密切相關，無免疫力者可出現奧羅亞熱。
臨床表現
潛伏期約3周或更長些。起病前常有前驅症狀，如低熱、骨關節及肌肉酸痛等。此後疾病可發展成本病的兩種類型中的某一型。
奧羅亞熱
奧羅亞熱為急性血液疾病階段。屬本病的重型。患者突然出現寒戰、高熱、大汗、極度乏力、臉色蒼白，並有嚴重肌肉、關節疼痛和頭痛。嚴重者可出現譫妄、昏迷及周圍循環衰竭等表現。在此階段極可成為該病死亡的主要原因。此型未經治療的病死率常超過50%，多發生於起病後10天至4周內。經過抗菌藥物治療者，發熱消退，血液中細菌減少乃至消滅，體力逐漸獲得恢復。有些較輕病例也可自行恢復，但比較緩慢，常數月至半年。
秘魯疣
秘魯疣型為皮膚損害階段。屬本病的輕型。其特點是貧血後或無前驅症狀，皮膚出現許多疣狀皮疹，可呈粟粒狀、結節狀或大塊腐肉狀，其大小從2～10mm至3～4cm。上述三種疣狀皮損可在同一患者身上見到，以四肢兩側及顏面部較多，其次為生殖器、頭皮和口、咽部黏膜。疣狀皮疹色澤各異，由紅色至紫色，可持續存在1個月至2年。病原體可從病灶中檢出。
併發症
實驗室檢查
血液化驗可見紅細胞急速下降，常在4～5天內由正常值降至1.0×1012/L。為正常色素巨細胞型貧血，可見有核紅細胞、Howell-Jolly小體、Cabot環和嗜鹼性點彩，白細胞可有輕度增加並伴核左移。血液中含有大量病原體，塗片染色可顯示90%紅細胞被侵犯。帶菌者應作血液培養才能明確。培養基應加5%脫纖維蛋白人血或10%新鮮兔血清和0.5%兔血紅蛋白，最適溫度為28℃，培養7～10天后可見小菌落加以鑑定。對秘魯疣可取組織標本作吉姆薩染色，發現病原體即可診斷。近來採用血清免疫學檢查，如螢光抗體、間接血凝及酶聯免疫試驗等對流行病學調查及診斷也有幫助。
診斷
流行區病人有白蛉叮咬史，出現典型臨床表現，如發熱、進行性溶血性貧血、淋巴結腫大、疣狀皮疹等就應疑及本病，血液塗片找到病原體或培養陽性就可確診。無症狀帶菌者應作血液培養才能明確。培養基應加5%脫纖維蛋白人血或10%新鮮兔血清和0.5%兔血紅蛋白，最適溫度為28℃，培養7～10天后可見小菌落加以鑑定。對秘魯疣可取組織標本作吉姆薩染色，發現病原體即可診斷。近來採用血清免疫學檢查，如螢光抗體、間接血凝及酶聯免疫試驗等對流行病學調查及診斷也有幫助。
卡里翁病發熱期間須與其他發熱性疾病及溶血性貧血進行鑑別。皮膚病損須與尋常疣、化膿性肉芽腫等鑑別。
治療
多種抗生素如氯黴素、四環素、青黴素及鏈黴素等對桿菌狀巴通體均有抗菌作用。對急性桿菌狀巴通體感染，氯黴素為首選藥物，因其對常見併發症-沙門菌感染也有效，氯黴素劑量為2g/d，分4次服，共7天。一般在服藥2天后發熱即可消退，病情也隨著迅速好轉。嚴重貧血者可輸血。秘魯疣期可使用利福平，劑量為600mg/次，1次/d，共服6天，可促進病變消退。疣塊性損害需行放射治療。
大多數病人應保守治療，局部熱處理和止痛。如果淋巴結出現波動（約在10%-20%病例），用針抽吸可緩解疼痛。抗生素治療效果尚不明確，未曾進行前瞻性評估。體外抗生素敏感性常與臨床結果不符。利福平，環丙沙星，慶大黴素和TMP-SMZ似乎有臨床效果，但每種均有失敗的報告。有限的試驗表明5mg/（kg/d）慶大黴素分3次靜脈注射對非典型嚴重貓抓病（神經性或肝脾性）有效。
典型症狀 輕微抓傷後3-10天，60%-90%病人在抓傷處出現皮損。典型原發損傷為一紅斑性，有痂丘疹（少見膿性），直徑2-6mm。2周內產生局部淋巴腺病，常為單側性，為抓傷側（影響腋窩，上滑車，下頜下，頸或腹股溝淋巴結）。淋巴結起初結實而柔軟，後來變得有波動感，可有液體流出並形成瘺管。發熱（32%-60%病人），乏力（29%），頭痛（13%），厭食（14%）與淋巴腺病（100%）可同時出現。
預防
卡里翁病的預防措施主要是殺滅白蛉。居室內外噴灑殺蟲劑，控制白蛉夜間叮咬甚為有效。個人防護可用驅蟲劑或掛蚊帳。
流行區域
卡里翁病流行於南美洲安第斯山脈的一些鄉村，包括秘魯、厄瓜多和哥倫比亞海拔800～2500m地區。本病傳染源主要為患者及無症狀病原體攜帶者。患者症狀消失後，血中仍有少量帶菌可持續數年。在流行區，無症狀帶病原體者可高達10%～15%，因而本病的貯存宿主是人。本病是通過節肢動物-白蛉叮咬而傳播，疣腫羅蛉（Lutzomyia verrucarum）為主要傳播媒介，但在哥倫比亞已發現可由其他種白蛉傳播。
相關藥品
氧、二氧化碳、氯黴素、四環素、青黴素、鏈黴素、利福平
