基本介紹
- 中文名：化學滲透偶聯學說
- 外文名：Chemiosmotic coupling
又叫化學滲透假說
1.呼吸傳遞體不對稱地分布線上粒體內膜上，呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體線上粒體內膜上有著特定的不對稱分布，彼此相間排列，定向傳遞。
2.呼吸鏈的複合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H +從線粒體內膜的內側泵至外側。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +。從FADH2開始,則共泵出4個H +。膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中，在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉變為以電勢V為單位，則為質子動力。質子的濃度梯度越大，則質子動力就越大，用於合成ATP的能力越強。
3.由質子動力推動ATP的合成。質子動力使H+流沿著ATP酶偶聯因子的H+通道進入線粒體基質時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據。當把線粒體懸浮在無O2緩衝液中,通入O2時，介質很快酸化，跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定，證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側。但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的產生。有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +，產生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時，也發現ADP和Pi合成了ATP。
