劉承宜

劉承宜，男，1963年10月生於四川大竹市，漢族。華南師範大學體育科學學院雷射運動醫學教授，博士後，博士生導師。現擔任《中國雷射醫學雜誌》常務編委，《光電子·雷射和雷射雜誌》編委，中國光學會雷射醫學分科學會全國委員、中華醫學會雷射醫學分科學會基礎組副組長，中國人體健康促進會中醫血療科技委員會副主任委員，美國雷射醫學會資深會員（Fellow）和廣東省“千、百、十”跨世紀人才工程培養對象。

基本介紹

• 中文名：劉承宜
• 評職：華南師範大學教授
• 研究領域：細胞生理與信息方面
• 研究成果：協同光信號轉導現象

華南師範大教授

學歷簡況

1979-1983年：在南京大學獲得理學學士學位；1983-1986年：于吉林大學理論化學研究所獲得理學碩士學位，導師唐敖慶院士；1986-1993年：於華中理工大學雷射技術國家重點實驗室獲得工學博士學位，導師李再光、陳清明和陳宗蘊三位教授；1993-1995年：於華南師範大學從事博士後研究工作，博士後出站後評為副教授；1997年：共同組織成立傳輸光學實驗室；1999年晉升為教授。

任職簡況

劉承宜教授分別為華南師範大學生理學、細胞生物學、光學和運動人體科學四個碩士點的碩士生指導教師以及運動人體科學博士點博士生指導教師和博士後合作導師。劉承宜教授主要研究光生物調節作用。所發表的工作中，SCI收錄73篇，SCI網站記錄的138次引用中他引84次。中國雷射雜誌2011年統計的論文下載排名中，劉承宜教授的雷射醫學論文排名進入前十名。作為跨學科的創新型人才，被列為廣東省第二批和第三批“千百十工程”省級培養對象，並當選為美國雷射醫學會資深會員（Fellow）和中國光學會生物醫學光子學分會常務委員等，並被聘為SCI雜誌Photomedicine and Laser Surgery雜誌編委、SCI雜誌International Journal ofPhotonenergy雜誌Photobiomodulation專刊客座主編、中國雷射醫學雜誌和雷射生物學報常務編委和光電子·雷射的編委。擔任加拿大Medic Light Research有限公司、香港活生公司、上海泰成科技發展有限公司、桂林康興醫療器械有限公司、天津華新醫療科技有限公司和深圳美益康科技有限公司等弱雷射治療器械科學顧問。應邀參加過7次香山會議，即65次會議關於經絡的研究、99次會議關於雷射聚變、152次會議關於生物醫學光子學、217次關於生物分子光子學、221次關於醫學物理髮展、264次關於再生醫學和284次關於醫學代謝組學。

研究領域和研究成果

劉承宜教授先後出訪日本和美國，參加多次國際會議。先後邀請美國、德國、俄羅斯和香港等地的同行來訪，開展合作研究。主持國家自然科學基金、教育部霍英東青年教師基金和廣東省自然科學基金團隊項目等項研究。在細胞生理與信息方面具有較高的學術造詣，發現了哺乳動物非視覺細胞的協同光信號轉導現象。

劉教授的課題組從1998年開始連續參加ASLMS年會（世界雷射醫學方面級別最高的會議）。1999年，課題組的報告成為這個小組會議的八大熱點話題之一。2000年，課題組的報告"低強度雷射對細胞生物刺激作用的膜機理研究"獲得整個會議的最佳基礎研究論文提名和小組會議的優秀論文。2001年，課題組報告入選Mini-Talk型大會，且排位第一。課題組的研究生先後連續三次獲得暑期研究基金的資助。ASLMS的會刊Lasers Surgery Medicine是SCI收錄的影響因子（2011年3.275）最高的雷射醫學刊物。

主持過的課題

1. 1998-2000年， 國家自然科學基金（National Natural Science Foundation of China,NSFC）：《關於人中性粒細胞轉導低強度氦氖雷射信號機制的研究》，已完成。

2. 1998-2000年，國家教育部霍英東青年教師基金項目：《人的中性粒細胞轉導低強度氦氖雷射信號機制的研究》，已完成。

3. 2000-2002年，連續三次指導碩士研究生獲得了美國雷射醫學學會的暑期研究基金資助：《低強度He-Ne 雷射激活中性粒細胞NADPH氧化酶複合物的機理研究》、《麻醉劑對雷射照射的豬正常皮膚成纖維細胞的效應》和《雷射外科長期效應中光對成纖維細胞的生物調節作用》，已完成。

4. 2001-2003年，與郭弘和胡巍兩位教授共同主持廣東省自然科學基金團隊項目：《不同領域的光傳輸》，本人主要負責開展光生物調節作用的基礎研究，已完成。

5. 2002-2004年，國家自然科學基金《低強度氦氖雷射激活人中性粒細胞酪氨酸蛋白激酶研究》，已完成。

6. 2002-2004年，“千百十工程”優秀人才培養基金（省級）：《低強度氦氖雷射延緩人二倍體成纖維細胞衰老的機理研究》，已完成。

7. 2005-2007年，國家自然科學基金《發光二極體紅光抑制澱粉樣蛋白25-35誘導的PC12細胞凋亡的機理研究》，已完成。

8. 2009-2011年，國家自然科學基金《低強度650 nm GaInP/AlGaInP半導體雷射促進中性粒細胞胞外殺菌網形成的機制研究》，已完成。

近年研究成果總結

1. 輻射與物質相互作用：首次揭示時間的量子特性，建立了相應的時間量子理論（RMT）。

2. 套用RMT建立了低強度雷射生物效應的非共振躍遷理論（NRT）。

3. 住處生物學：套用RMT和NRT提出了物理信號的物理放大模型和時間平行理，建立了生物住處提取的時間方法（BIT），揭了個人最可幾預期壽命Y和最佳年齡H的關係：Y=2H+1。

4. 中醫基礎理論：將過程時間與陰陽結合起來，發展了中醫治法，建立了中醫陰陽虛實的時間理論；提示穴位的生物相干性，提出了循經感傳的時間子模型，建立了經絡現象的時間理論。

5. 傳輸光學：將Maxwell方程寫成Schroedinger方程式形式，利用量子力學方法建立了光束傳輸的量子力學理論。其中 《光生物學的時間量子理論》被國際經濟評價（香港）中心、香港文匯報社和世界華人重大科技與學術成果評審會聯合評價為世界華人優秀重大學術成果，《中醫陰陽的時間理論研究》獲99第二屆全球華人醫學大會張仲景創新發明金獎。《雷射化學的時間量子理論》在第二屆華中地區科技推廣大會上被評為二等獎。在Laser Sur Med、Phys Rev E和中國科學等雜誌上發表近60篇論文；所發表的論文中SCI收錄40多篇，它引20多次。

6. 發現了哺乳動物非視覺細胞的協同光信號轉導現象。光生物調節作用（photobiomodulation，PBM）是雷射或單色光（laser irradiation or monochromatic light，LI）對生物系統的非損傷調節作用。LI可以分為低強度LI（low intensity LI，LIL）（~10 mW/cm）和中強度LI（moderateintensity LI，MIL）（0.10 ~1.0 W/cm），其中LIL和短時間MIL照射稱為低水平LI（low level LI，LLL）。在劉頌豪院士的領導下，劉承宜教授的雷射運動醫學實驗室（Laboratory of Laser Sport Medicine，LSM）從國際上提出PBM的當年至今，已從事PBM的研究十六年，一直堅持研究LIL的生物效應。該實驗室首先提出了LIL的類激素模型，逐漸發展為生物信息模型，在2001年獲得細胞光信號轉導實驗的直接證實，獲得了美國雷射醫學會當年年會的最佳優秀光生物刺激作用論文獎，最近將信號通路置於細胞內的功能網路進一步發現冗餘機制。多年研究發現LIL 通過非視覺光調節可以影響很多細胞生理功能，可以抑制細胞凋亡，抗氧化應激，促進細胞增殖，誘導健康人的中性粒細胞形成胞外殺菌網。在劑量關係方面，LSM首先發現劑量段效應，發現PBM的原初過程為PBM的關鍵過程並進一步給出了定量的劑量關係，並將劑量關係的研究與FSH 結合發現了LIL的自適應特性。這些發現不但將PBM的研究逐步推向深入，而且為LIL 的臨床套用提供了堅實的理論基礎，LSM提出LIL可以運用於阿爾茨海默病、運動損傷、病毒流行性感冒等疾病的輔助治療。

7. 編著《低強度雷射鼻腔內照射療法》，中英文對照本已於人民軍醫出版社2010年出版發行，此書使用中英文對照編寫，更具有專業性，系統介紹了低強度雷射鼻腔內照射療法和家庭使用方法，劉教授使用天津華新醫療公司的血易通產品做基礎研究。

8. 提出了功能內穩態和成功應激的概念。PBM的早期研究糾纏於是否觀察到PBM。劉承宜教授將負反饋與功能和應激結合起來，提出了功能內穩態（function-specific homeostasis, FSH）和成功應激的概念，將PBM分為低水平PBM和高水平PBM，從根本上解決了何種情況下可以觀察到PBM的問題。

然而，近年來的研究發現，僅僅談論某個功能是否存在PBM還遠遠不夠，必須將功能放入細胞或組織等生物系統的功能網路之中，才能更加全面地理解PBM。功能網路的引入促使PBM進一步分類為直接PBM（direct PBM, dPBM）和間接PBM（indirect PBM，iPBM）。

9.中性粒細胞光信號轉導現象

細胞膜上存在大量肽類激素等信號分子的受體。膜受體介導的信號轉導包括對信號分子的識別、信息的轉換和轉導及效應器的活化，其中實現信息的轉換和轉導的蛋白激酶構成信號轉導通路。信號通路可以分為二類： Gs蛋白所介導的信號通路為第一類信號通路（pathway 1），Gq蛋白, Gi蛋白或受體關聯酶介導的信號通路為第二類信號通路（pathway 2）。視覺細胞和視網膜神經節細胞的細胞膜上有受體可以與光子發生共振作用，它們介導的信號轉導稱為光信號轉導（phototransduction: PTD）。

中性粒細胞（polymorphonuclear cell：PMN）非線粒體產生活性氧（ROS）的現象稱為呼吸爆發。前人發現（Schepetkin et al 1994， Karu 1998），低強度He-Ne雷射（low intensity He-Ne laser irradiation: LIHNL）可以調節PMN的ROS產生。我們的研究表明（Duan et al 2001），LIHNL可以誘導PMN呼吸爆發（PMN1）；而且LIHNL對PMN呼吸爆發的誘導是通過pathway 2實現的（PMN2）。拙文（Duan et al 2001）的結論被它引10次，其中PMN1被Lavi等人（2003）、Klebanov等人（2005）和Zan-Bar等人（2005）作為研究LIL細胞功能的典型例子引用，PMN2分別被Schindl 等人（2002）、陳英華等（2002）、Korras（2003）和Gao等人（2006）引用。在列舉討論LIL作用機理的代表性論文時與拙文並列引用的有，Karu等人的工作（Derkacz et al 2005，Bisland et al 2006）和Karu的工作與Alexandratou等人的工作（Zan-Bar et al 2005）。在討論介導PBM的ROS機制時，Hamblin 等人（2006）將Lubert 等人的工作和拙文並列引用。拙文2001年8月發表，我們在同年4月ASLMS年會上的報告引起生物刺激小組會議代表的廣泛關注。國際低強度雷射療法研究與套用網站負責人和專著（Tunér et al 1999）作者之一Hode 博士非常欣賞我們的理論工作，前ASLMS 理事長、Mark 和Darke 獎獲得者Lanzafame 博士認為我們的工作令人振奮（劉承宜等2001）。

PMN與LIHNL的作用是非共振作用（Li et al 2003）。為了與PTD區別，我們將非共振作用引起的PTD稱為非特異性PTD（non-specific PTD: NPTD）。Shefer等人（2001）同期也發現骨骼肌衛星細胞的NPTD。隨後陸續有研究NPDT的論文發表（Shefer et al 2003, Gao et al 2006）。　LIHNL對PMN的效應的研究是以血管內強度雷射照射療法（Intravascular low intensity laser irradiation of blood: ILIB）為臨床背景的（Schepetkin et al 1994）。ILIB首先由美國人提出，先後在俄羅斯和中國流行。儘管俄羅斯的基礎研究也很多（Schepetkin et al 1994, Karu 1998），高水平的基礎研究卻大部分在中國（Tong et al 2000，Duan et al 2001, Mi et al 2004）。拙文（Duan et al 2001）與Shefer等人（2001）論文的SCI它引次數一樣（都是6次），在NPTD研究論文的它引次數中並列第一。

10.光信號抑制澱粉樣蛋白25-35誘導的PC12細胞凋亡現象

細胞可以通過壞死、凋亡、非凋亡程式性死亡和衰老等方式死亡。澱粉樣蛋白（Aβ）25-35誘導的PC12細胞凋亡是Alzheimer病（Alzheimer’s disease: AD）的細胞模型之一。我們用波長為64015nm的紅光發光二極體陣列（red light emitting diode array: RLED）進行照射，發現可以抑制Aβ25-35誘導的PC12凋亡。ASLMS非常重視這個研究結果，國際旅費資助段銳參加ASLMS年會，Laser Surg Med破例用研究快報（rapid report）的形式快速發表（Duan et al 2003）。這是迄今Laser Surg Med上唯一用研究快報形式發表的論文。Santana-Blank等人（2005）引用了這個研究結果，不但指出了它對AD治療的意義，而且進行了初步的機理探討。雖然Yamamoto（2000）曾在會議上發表低強度GaAlAs半導體雷射（905nm）對PC12細胞神經遞質分泌和離子通道的影響，但我們的論文是唯一一篇研究LIL的PC12細胞效應的期刊論文。雖然有人研究LIL對細胞凋亡的抑制，但我們的論文是唯一一篇研究LIL抑制神經細胞模型凋亡的論文。AD迄今沒有有效的防治方法。PBM是一種十分安全的康複方法，我們的研究為頭蓋骨直接LIL照射防治AD提供了依據。

11.光生物調節作用的生物信息模型

光對細胞功能的調節通路可以分為兩類，特異性通路由細胞色素c氧化酶（Karu1998）、血色素（Mi et al 2004）和內源性卟啉（Lavi et al 2003）等與光發生共振作用的內源性光敏劑（Zan-Bar et al 2005）所介導，非特異性通路由與光不能發生共振作用的細胞的膜分子所介導（Liu et al 2003&2004）。細胞色素c氧化酶所介導的特異性通路首先由Karu（1998）提出，最近得到實驗的完全證實。細胞膜受體介導的非特異性通路首先由我們提出（Liu et al 1996），所提出的雷射生物刺激作用的類肽類激素模型（Liu et al 1996, 劉承宜等1997a）先後發展為雷射生物刺激作用的生物信息模型（劉承宜等1997b, Liu et al 2000&2003）和PBM的生物信息模型（biological information model of PBM : BIMP）（Liu et al 2004）。

Karu（1998）從氧化還原電位（RDP）的角度總結了PBM現象，PBM對於RDP處於正常範圍的細胞無效，RDP比正常範圍越低，PBM的效應越強。BIMP從量子力學的角度進行了論證。單個分子與光子的非共振作用發生的幾率很小。非特異性通路依賴於細胞的狀態。功能正常的細胞處於內穩態，遠離內穩態的細胞功能不正常。只有遠離內穩態的細胞的膜受體處於超輻射態，可以將單個受體分子與光子的非共振作用放大受體數目（104左右）的平方（108左右）倍。因此，PBM促進遠離內穩態的細胞恢復內穩態，具有細胞康復作用（劉承宜等，2006）。

啟動信號通路所要求的細胞膜受體構型的特殊改變可以通過分子內電子運動與核運動的耦合來實現。根據光對電子運動的非共振激活方式，BIMP將單色光拓展到長波紫外UVA（320-400nm）和短波紅外IRA（700-1000nm），並將其分為UVA、紫、藍和綠等冷色和IRA、紅、橙和黃等暖色兩類。在單色光不引起細胞損傷的前提下，BIMP將單色光的劑量由低到高分為若干劑量段，分別表示為劑量段n（n=1, 2, …）。在劑量段（2n-1），BIMP表示為BIMP（2n-1），暖色興奮pathway 1；冷色興奮pathway 2。在劑量段2n，BIMP表示為BIMP2n，暖色興奮pathway 2，冷色興奮pathway 1。

BIMP不但陸續得到可見光（Duan et al 2001, Shefer et al 2001&2003, Gao et al 2006）、UVA（Bode et al 2003）和IRA（Schieke et al 2002）的NPTD的實驗的直接支持和細胞水平PBM實驗的間接支持，而且與中醫理論完全一致（Liu et al 2005）。直接陳述BIMP的相關論文Liu et al（1996，1997）和劉承宜等（1997a&b）分別被CNKI 它引1、5、8和13次。所有BIMP相關工作中，SCI收錄26篇，SCI它引7次，SPIE 專題會議Mechanisms for Low-Light Therapy中兩篇綜述性論文各引用1次，歐洲專著引用1次，CNKI它引51次。作為BIMP的直接驗證，拙文（Duan et al 2001&2003）的引用情況見前面兩節的介紹。另外，高曉玲等（1999）引用BIMP解釋實驗結果；許川山等（2000）總結BIMP，強調了開展低強度雷射信號轉導研究的重要性；楊在富等人（2002）對BIMP進行了總結，他們所指出的BIMP與實驗的矛盾可以用PBM的單色光特異性和細胞特異性來解釋。

BIMP在ASLMS 2000年年會上獲得最佳基礎科學論文提名，並以碩士生段銳的名義獲得最佳生物刺激作用論文獎（劉承宜等2000），全文修改後收錄在歐洲醫用雷射聯合會主席主編的專著中（Liu et al 2003）。

12.麻醉劑對PBM的影響

細胞和臨床都證明PBM促進傷口癒合，但三十多年的動物實驗始終無法得出一致的結論。我們從麻醉劑的角度發現動物實驗是否有效可能與製造傷口的麻醉劑的種類有關（Li et al 2001），ASLMS 2001年年會biostimulation小組會議將此列為熱點話題進行討論，並給予暑期資助開展實驗研究（劉承宜等2001）。我們研究了氯胺酮對LIHNL促成纖維細胞增殖的影響，確認氯胺酮確實可以完全抑制LIHNL的促成纖維細胞增殖效應，為進一步解釋三十多年的爭論提供了細胞依據（李燕等2004）。ASLMS很重視這個結果，國際旅費資助李燕參加會議（李燕等2002，Li et al 2002）。

13.強雷射光束邊緣的光生物調節作用

雷射外科是雷射醫學發展最快的領域。大多數外科雷射器的即刻效應相差不大，但長期效應則大相逕庭。我們將強雷射光束分為中間的***度部分和邊緣的低強度部分，假設強雷射光束邊緣存在PBM，用BIMP解釋了外科雷射的長期效應，受到ASLMS2002年年會的高度重視，論文（Liu et al 2002a）從投稿的biostimulation session提升到面向全體代表的mini-talk summaries session I的第一個報告，並應邀在網上刊物Laserexpress全文發表，研究課題得到當年ASLMS的暑期學生資助（李燕等2002）。“雷射外科中的低強度雷射效應”列為NSFC近期優先研究的領域（謝樹森等2004）。我們用單層成纖維細胞作為模型，研究了Nd:YAG雷射及其倍頻綠色雷射光束中心的損傷效應和邊緣對沒有損傷的細胞的非損傷效應，發現後者與LIL一樣具有PBM（黃平等2005），從細胞模型實驗上支持了強雷射光束邊緣的PBM假設，為外科雷射長期效應的解釋提供了細胞基礎。

14.光束傳輸的Schroedinger形式理論

將Maxwell方程化為Schroedinger方程，得到量子力學的Hamilton量和波函式，利用量子力學方法建立了光束傳輸的Schroedinger形式理論。用量子力學平均值方法重新定義光束傳輸參數，利用Heisenberg圖像研究運算元演化，分別獲得實數折射率和複數折射率介質（Liu et al 2002b&c）的光束傳輸參數的一般演化方程和衍射積分，證明了（有效）質量因子守恆是（有效）ABCD矩陣存在的充要條件並從（有效）質量因子守恆得到（有效）ABCD矩陣及其衍射積分，為生物組織光束傳輸和在體PBM劑量的嚴格計算提供了理論基礎。發表SCI收錄論文10篇，SCI它引8次，CNKI它引2次。