光氣中毒

光氣又稱為碳醯氯(COCL2)，無色、具有發霉柴草氣味，很少溶於水，水解後形成鹽酸。從吸入光氣到出現肺泡性肺水腫有一潛伏期，一般為6～15h，亦有短至2h或更短者。吸光氣後產生噁心，頭暈，咳嗽，胸骨後不適，喘息和氣急，咳血痰。兒童患者症狀往往不明顯，以客觀表現為主，如咳嗽、噁心、嘔吐等；而成人則以主觀不適為主如胸悶、氣短、頭昏、乏力。

病原簡介

光氣常溫下為無色氣體，有腐草味，用作有機合成、農藥、藥物、染料及其他化工製品的中間體。脂肪族氯烴類（如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等）燃燒時可產生光氣。

光氣又稱碳醯氯，劇毒，微溶於水，較易溶於苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通過活性炭製得。環境中的光氣主要來自染料、農藥、製藥等生產工藝。光氣是劇烈窒息性毒氣，高濃度吸人可致肺水腫。毒性比氯氣約大10倍，但在體內無蓄積作用。在生產條件下以急性中毒為主，主要對呼吸系統造成損害。吸人光氣後，發生典型的刺激症狀，初為乾咳，數小時後加重，輕者出現咳嗽、胸悶、氣促、眼結膜刺激和頭痛、噁心等；重者可發展為肺水腫、呼吸困難，甚至出現休克。

空氣稀釋時，有一種乾草的霉味。在0℃時冷凝為透明無色發煙液體。分子式 COCl2。分子量98.92。相對密度 1.381（20/4℃）。熔點 -118℃。沸點 8.2 ℃。蒸氣壓 161.96kPa （20℃）。蒸氣密度3.4。微溶於水；易溶於苯、甲苯、冰乙酸和許多液態烴類。遇水緩慢分解，生成二氧化碳和氯化氫。加熱分解，產生有毒和腐蝕性氣體。萬一有光氣漏逸，微量時可用水蒸汽衝散；較大量時，可用液氨噴霧解毒，也可被苛性鈉溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2）2+2NH4Cl 侵入途徑（可經呼吸道吸入）。

毒作用機制

人吸入LCLo: 50ppm/5M；男性LCLo：360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。屬高毒類。為窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍。大鼠吸入20分鐘的LC50為100mg/m^3。較低濃度時無明顯的局部刺激作用，經一段時間後出現肺泡-毛細血管膜的損害，而導致肺水腫。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣，導致窒息。人的嗅覺閾為0.4～4mg/m^3。8mg/m^3對眼和鼻有輕度刺激作用。

中毒途徑

光氣通常用於有機合成、製造染料、塑膠和其他中間體（如異氰酸酯），製造農藥和製藥等行業，也曾用作軍用毒劑。比空氣重3倍以上。對黏膜無刺激性，使吸入高濃度光氣的人體無感覺。光氣主要工業用途是生產苯胺染料。其他接觸機會較多的行業為消防隊員、焊接工人等。

研究證明：當生產環境中光氣的濃度在30～50mg/立方米時，可引起勞動者急性中毒；在100～300mg/立方米時，人接觸15～30分鐘，即可引起嚴重中毒，甚至死亡。光氣中毒事故的發生，一是生產設備沒有定期檢修而出現光氣泄漏，也有的是在設備檢修時，沒有按規定對設備進行充氮置換，當檢修人員拆卸設備檢修時，光氣噴出造成人員中毒。二是在生產過程中，由於作業者違章操作，加料過快造成沖料外溢。再有就是光氣尾氣處理系統失靈，分解能力不足或分解劑失效致使光氣分解不完全而排氣等，也可造成作業者中毒。還有的是因為管理措施不力，光氣輸送管道或容器發生爆炸以及設備其他意外事故等導致光氣大量泄漏，這種情況可能造成群體性中毒。另外，在金屬冶煉過程中，氯代碳氫化合物，如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯等遇明火燃燒或接觸熾熱的金屬物品及聚氯乙烯塑膠製品燃燒時，均可分解生成光氣，若不注意防護，都有可能發生中毒。光氣中毒是由呼吸道吸入而引起，其毒性作用主要是對呼吸系統的損害。人吸入光氣後，一般有2～24小時的潛伏期，吸入量越多，則潛伏期越短，病情越嚴重。人吸入濃度較低的光氣時，局部刺激症狀可不明顯，但經過一段潛伏期後，則可直接損害毛細血管內膜，出現肺水腫。當吸入較高濃度光氣時，中毒者可發生支氣管痙攣，有些中毒者可在肺水腫出現之前即出現窒息症狀。

病理生理

光氣的毒理作用與氯氣相似，但比氯氣強15．5倍，具有強烈的刺激及腐蝕性，它對細小支氣管，尤其是肺泡的毒性極強，造成肺毛細血管內皮損傷，滲透性增高，病人多發生肺水腫。這樣，可導致病人缺乏氧氣逐漸窒息。再則，血液因其血漿總量之1/3～1/2滲入肺泡，血液高度濃縮粘稠，血色素常超過140%，致使心臟因血液過於粘稠而使循環發生困難，也加重了缺氧。

臨床表現

潛伏期

從吸入光氣到出現肺泡性肺水腫有一潛伏期，一般為6～15h，亦有短至2h或更短者。光氣吸入後呼吸道刺激症狀不明顯，加之潛伏期的存在，

光氣屬高毒類，對人體的影響主要表現為急性中毒，而慢性影響迄今未見報導。誤吸光氣後產生噁心，頭暈，咳嗽，胸骨後不適，喘息和氣急，咳血痰。兒童患者症狀往往不明顯，以客觀表現為主，如咳嗽、噁心、嘔吐等；而成人則以主觀不適為主如胸悶、氣短、頭昏、乏力。吸入高濃度的光氣，如每立方米空氣含光氣150毫克以上時，只需半小時病人即可致死。中毒時，病人先有局部刺激症狀，同氯氣中毒相似，如兩眼燒灼、咽喉乾燥發熱，以後迅速出現刺激性咳嗽、咯痰（痰中帶血）、呼吸變快、喘息、面部青紫，病人血壓逐漸下降，脈搏細弱無力，全身皮膚轉為灰白色，最後可因呼吸、循環衰竭而死亡。亦有當時未死者，但多伴有繼發感染致死。中毒較輕時，出現一般呼吸道炎症，經治療多能痊癒。

光氣中毒

光氣所致急性中毒的臨床表現分為四期：

刺激期（立即反應期）

吸入光當時即出現嗆咳、胸悶、氣促和眼結膜刺激症狀，還可有頭暈、頭痛、噁心等；

症狀緩解期

吸入光氣後一般有3~24小時的症狀緩解期，這時刺激期所表現的症狀可緩解或消失，但肺部病變仍在發展；

症狀再發期

肺部病變逐步發展為肺水腫，可有怕冷、發熱、頭昏、煩躁不安、胸悶、氣急、呼吸困難、紫紺、咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰，甚至出現休克等症狀，此期可持續1~3天；（四）恢復期：經積極救治，肺水腫逐漸吸收，3~4天后基本恢復，在恢復期中可出現植物神經功能紊亂。急性中毒痊癒後，一般無後遺症。

診斷原則

診斷原則

病理生理

光氣毒性比氯氣大10倍，光氣分子中的羰基同肺組織的蛋白質、酶等結合發生醯化反應，干擾細胞的正常代謝，損傷細胞膜，肺泡上皮細胞和毛細血管受損，通透性增加，從而導致化學性肺炎和肺水腫。光氣的毒理作用與氯氣相似，但比氯氣強15．5倍，具有強烈的刺激及腐蝕性，它對細小支氣管，尤其是肺泡的毒性極強，造成肺毛細血管內皮損傷，滲透性增高，病人多發生肺水腫。這樣，可導致病人缺乏氧氣逐漸窒息。再則，血液因其血漿總量之1/3～1/2滲入肺泡，血液高度濃縮粘稠，血色素常超過140%，致使心臟因血液過於粘稠而使循環發生困難，也加重了缺氧。

光氣中毒

輔助檢查

X線胸片是診斷急性光氣中毒肺水腫的必要手段，其改變比症狀體徵出現早，應在中毒即刻、8h、24h分別拍胸片，加以比較。如中毒後8h胸片仍無改變，發生肺水腫的可能性不大。肺水腫早期改變為間質性肺水腫，往往出現在無明顯症狀的潛伏期。故及早通過胸片可發現間質性肺水腫，對於治療和預後有著極其重要的意義。

實驗室檢查：動脈血氧分壓低於預計值1.33～2.66KPa。

其他輔助檢查：X線胸片是診斷急性光氣中毒肺水腫的必要手段。

診斷

診斷原則

根據明確短期內接觸光氣職業史，急性呼吸系統損害的臨床症狀、體徵，胸部x射線表現，結合血氣分析等其他檢查，參考現場勞動衛生學調查資料，綜合分析，排除其它病因所致類似疾病，方可診斷。

光氣中毒

刺激反應

出現一過性的眼和上呼吸道黏膜刺激症狀。肺部無陽性體徵，胸部x射線表現無異常改變。

診斷及分級標準

一、輕度中毒

咳嗽、氣短、胸悶或胸痛，肺部可有散在乾、濕性囉音。X射線胸片表現為肺紋理增強或伴邊緣模糊。以上表現符合支氣管炎或支氣管周圍炎。

二、中度中毒

具有下列情況之一者：

⑴胸悶、氣急、咳嗽、咳痰等，可有痰中帶血，常伴有輕度發納，兩肺出現乾、濕性囉音，胸部X射線表現為兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影。以上表現符合急性支氣管肺炎；

⑵胸悶、氣急、咳嗽、咳痰較嚴重，兩肺呼吸音減低，可無明顯囉音，胸部X射線表現為肺紋理增多、肺門陰影增寬、境界不清、兩肺散在小點狀陰影和網狀陰影，肺野透明度減低，常可見水平裂增厚，有時可見支氣管袖口征或克氏B線。以上表現符合急性間質性肺水腫。

血氣分析常為輕度或中度低氧血症。

重度中毒

具有下列情況之一者：

⑴明顯呼吸困難、紫紺，頻繁咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰，兩肺有廣泛的濕性囉音，胸部X射線表現為兩肺野有大小不一、邊緣模糊的小片狀、雲絮狀或棉團樣陰影，有時可融合成大片狀陰影或呈蝶狀形分布，血氣分析顯示PaO2/FiO2≤4OkPa（3OOmmHg）。以上表現符合瀰漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；

⑵上述情況更為嚴重，呼吸頻數(>28次/min）或（和）呼吸窘迫，胸部X線顯示兩肺呈融合的大片狀陰影，血氣分析顯示PaO2/FiO2≤26.7kPa（2O0mmHg）。以上表現符合急性呼吸窘迫綜合徵；

⑶窒息

⑷並發氣胸、縱隔氣腫

⑸嚴重心肌損害

⑹休克

⑺昏迷

鑑別診斷

應與心源性肺水腫、心力衰竭相鑑別。

治療方案

治療原則

一、凡吸入光氣者應迅速脫離現場到空氣新鮮處，立即脫去污染的衣物，體表沾有液態光氣的部位用水徹底沖洗淨。保持安靜，絕對臥床休息，注意保暖。早期給氧，給予藥物霧化吸入，用支氣管解痙劑、鎮咳、鎮靜等對症處理。至少要密切觀察48h，注意病情變化。

二、防治肺水腫。早期、足量、短程套用糖皮質激素，控制液體輸入。可以套用消泡劑如二甲基矽油氣霧劑吸入，注意保持呼吸道通暢。合理給氧；吸入氧濃度（FiO2）不宜超過60%。

三、急性呼吸窘迫綜合徵治療：參照GB73有關內容。其它急救治療及防治併發症同內科治療原則。

其他處理

在潛伏期給予適當治療，可阻斷肺水腫的發生與發展。對明確的光氣吸入者，應臥床休息，嚴格限制其體力活動。氧療是關鍵環節，胸悶、氣急、胸部束緊感、呼吸過速、發紺等為氧療指征，可採用鼻導管或鼻塞，亦可採用高頻噴射通氣（HFJV）、氧帳或高壓氧。早期治療和合理用藥，為治療肺水腫的關鍵。應控制液體輸入，早期、足量、短程的使用地塞米松對防止肺水腫有較好的效果，病情危重者應給予衝擊療法。須重視抗感染治療。不宜套用利尿劑、脫水劑，禁用嗎啡。如配合鹼性藥物超聲霧化吸入，有助於緩解刺激症狀，解除支氣管痙攣。大部分病人可康復。急性中毒患者治癒後，可恢復原工作。重度中毒患者如X線胸片、血氣分析或肺功能測定等仍有異常表現者，應調離刺激性氣體作業。需勞動能力鑑定者，參照GB/T16180。

併發症

常合併肺水腫，未及時治療可發展為呼吸窘迫綜合徵。

預後及預防

預後：人吸入最低致死濃度為50ppm/5mim，25ppm/30mim。人吸入半數致死量為32mg/m3。

預防：個人防護措施：

⒈皮膚防護使用保溫手套與防護服。

⒉眼睛防護使用面罩和眼睛防護結合呼吸防護用具。

⒊吸入防護套用密閉系統和通風，局部排氣或呼吸防護用品。

光氣中毒是完全可以避免的，由於它有霉變乾草味和爛水果味，對接觸者可起預警作用，有助於人們早期發現而加以預防。但預防光氣中毒最根本的是應改革工藝，安裝自動控制系統、自動調節原料氣的配比，減少工人接觸光氣的機會。工作中，操作者要及時處理光氣化工產品生產過程中產生的尾氣，避免直接排放尾氣而引起中毒事故，平時，應定期對光氣生產設備進行檢修，杜絕泄漏現象，管道要用熱蒸汽沖洗，使液體光氣蒸發和破壞，在確實無光氣存在時方能拆修。定期對生產場所進行光氣濃度測定，如發現光氣濃度超標，應採取積極措施加以消除，使生產場所的光氣濃度不超過國家規定的衛生標準。生產場所萬一發生大量光氣泄漏，可用氨水噴霧中和予以消除。若發生光氣中毒事故，在光氣濃度較高的救護現場，救護人員應首先佩戴好氧氣呼吸器以及其他可行的防毒面具，在未做好上述個人防護措施時，不可進入現場救護，以免事態的進一步擴大。在救護過程中，救護人員還應注意切斷毒物來源。中毒者被救出後，應迅速移至空氣新鮮處，脫去污染的衣服，沖洗污染的皮膚，適當保暖並送醫院治療。

對於患有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反覆發作的慢性支氣管炎和肺氣腫者，均不宜從事光氣作業。凡接觸光氣的單位，必須加強領導，做好安全生產的宣傳教育，把防毒知識交給廣大工人民眾並建立必要的制度。