光慈菇

光慈菇是一較常用的中藥，近年來多用於癌症、胃病等，其用量不斷加大，由於種種原因，致使這一自然野生藥材資源逐步匱乏，藥用瀕危的供求矛盾愈加突出，人為造成偽品混用情況，嚴重製約了中醫藥事業的發展，妨礙了臨床用藥到位及確鑿性。

基本介紹

• 中文學名：光慈菇
• 拉丁學名：Bulbus Tulipae
• 別稱：老鴉頭、棉花包、毛地梨
• 界：植物界
• 門：被子植物門
• 綱：雙子葉植物綱
• 科：百合科
• 屬：鬱金香屬
• 分布區域：安徽、河南、江蘇、雲南、山西

形態特徵

具鱗莖草本，鱗莖卵形，橫徑1.5～2.5厘米，外層鱗莖皮灰棕色，紙質，裡面生絨毛。葉1對，條形，長15～25厘米，寬3～13毫米；花葶單一或分叉成2，從一對葉中生出，高10～20厘米，有2枚對生或3枚輪生的苞片，苞片條形，長2～3厘米。花一朵，花被片6，矩圓狀披針形，長1.8～2.5厘米，白色，有紫脈紋，雄蕊6，花絲長6～8毫米，向下漸擴大，無毛，花葯長3.5～4毫米；子房長橢圓形，長6～7毫米，頂端漸狹成長約4毫米的花柱。蒴果近球形，直徑約1.2厘米。

老鴉瓣（光慈菇的原植物）

分布範圍

生於山坡草地或路邊。分布於遼寧、陝西、河南、山東、江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西；朝鮮，日本也有。

主要價值

抗痛風作用

秋水仙鹼（Col）是針對痛風性關節炎有效的唯一抗炎劑，對痛風急性發作有特別顯著的療效果，也是有效的預防藥。Col對急性痛風性關節炎有選擇性抑制作用，對其他關節炎只偶爾有效。Col不是鎮痛藥，對其他類型疼痛無效。但Col對急、慢性椎間盤綜合徵恰有較快的止痛作用，靜注Coilmg疼痛緩解，症狀、體徵也迅速改善，止痛機制尚不完全清楚。Col不影響腎對尿酸的排泄，也不影響尿酸的血濃度。Col能和微管蛋白結合，妨礙了有絲分裂中紡錘體的功能並引起粒細胞和其他可移動細胞中原纖維微管解聚和消失。這一作用顯然是Col有效作用的基礎，即抑制粒細胞移向發炎區，減少粒細胞代謝和吞噬活動。這一作用減少了發生於吞噬作用的乳酸和引起炎症的酶的前體的釋放，使炎症反應的循環被打破。與尿酸鹽接觸的中性白細胞將尿酸鹽攝取並產生一種糖蛋白，這種糖蛋白可能是急性痛風關節炎的致病因子，將其注入關節可引起明顯的關節炎，與注入尿酸鹽結晶引起者在組織學上沒有區別。Col能防止白細胞產生這種糖蛋白。2.抗炎作用：Col可明顯抑制角叉菜膠所致的炎性水腫，抑制肥大細胞中組胺的分泌，提高白細胞內cAMP的水平，抑制炎症時多核白細胞釋放溶酶，抑制多核白細胞和單核細胞的趨化反應及抑制前列腺素和白三烯的合成，並能降低血管通透性，從而有利於減輕組織的炎症反應，減輕組織水腫及減少炎症介質對組織的損傷刺激。

抗腫瘤作用

Col及其衍生物秋水仙醯胺（由Col經氫氧化銨水解而得，Colchicineamide）對多種動物移植性腫瘤都有抑制作用。秋水仙醯胺的抗腫瘤效果較明顯，如對小鼠肉瘤S180、S37及肝癌的抑制率約為70%，對大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率約為60%。抑瘤率以秋水仙醯胺為高，其抗瘤譜比Col廣，而毒性較低，安全範圍較大，治療指數為Col的1.75培。其抗瘤作用機制是由於它們是特異性細胞有絲分裂中期（M期）阻滯劑之故。Col與微管蛋白具有高度親和力，兩者形成二聚體，使微管不能發揮裝配功能，阻止紡錘體形成，使染色體不能向兩極移動，最終凝集成團，使細胞分裂停止於中期。隨後使細胞核結構改變，細胞發生畸形和死亡。分裂越旺盛和代謝速度越高的細胞最易受Col攻擊，高濃度可完全阻止進入有絲分裂，但當紡錘體已經形成，它就不再影響其分裂過程。Col對正常細胞的有絲分裂也同樣有選擇性阻斷作用。

光慈菇

抑制疤痕增殖

複方秋水仙鹼離子導入法對人體皮膚瘢痕增殖有明顯的防治作用。通過透射電鏡觀察，秋水仙鹼的作用機制主要是破壞細胞微管系統，干擾成纖維細胞排泌前膠原蛋白，使膠原纖維的形成受阻。電鏡下可見一些成纖維細胞的線粒體腫脹，核周間隙和粗面內質網擴大，以及胞漿膜性成分髓樣變等，這是秋水仙鹼對成纖維細胞的毒性損傷表現。細胞內自身性溶酶體數量增多，提示細胞內堆積的前膠原蛋白，通過自噬作用進入溶酶體系統，被溶酶體內的酶所消化降解。

防止粘連形成

用手術方法造成家兔坐骨神經損傷性炎症的病理模型及腸粘連模型，觀察秋水仙鹼的作用，結果表明秋水仙鹼肌內注射每日125μg/kg，連續給藥4星期，對神經周圍組織的粘連、纖維化的形成，有明顯的抑制作用。家兔腹腔內注入30mg/L。秋水仙鹼溶液，用量1mg/kg，術後10-15天剖腹探查，記錄粘連處數、緻密程度、粘連面積，並將粘連組織進行電子顯微鏡觀察，結果發現秋水仙鹼組所形成的粘連組織質脆，疏鬆易分離。毛細血管增生減少，並以纖維母細胞為主。電鏡發現纖維母細胞漿內有成團的中等電子密度顆粒，線粒體變性。腹腔內粘連面積顯著減少，但粘連處數未見明顯減少，說明秋水仙鹼對家兔腹腔粘連具有肯定的預防作用，且在1mg/kg水平並不引起家兔機能狀態的明顯改變，但也提示以上劑量並非抗粘連組織的最大效應，其抗粘連的給藥方式宜在術後2-7天內。

護肝作用

用兩種濃度(12.5%、25%)四氯化碳（CCI4）的橄欖油溶液給小鼠腹腔注射，造成中毒性肝壞死模型，部分小鼠分別給予丙酸睪酮或戊酸雌二醇皮下注射，見睪酮對雌雄鼠存活率無影響，但可提高秋水仙鹼對雌鼠的治療效果，可見秋水仙鹼（0.5μg/只，灌服，每日1次，共14次）對雄鼠的治療效果優於雌鼠。雌二醇可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙鹼後能使半數雄鼠存活，有顯著差異，且存活鼠肝臟病理改變也較輕，說明有護肝作用。單用雌二醇能使雌鼠對抗較大劑量四氯化碳的毒性作用，與單用秋水仙鹼治療組有顯著差別。

其他作用

Col給家兔皮下注射（3mg/kg），可使白細胞總數下降，持續1小時，2-6小時後，白細胞又顯著增加，10-24小時達高峰，增加值可達正常值的2-5倍；靜脈注射後，可使外周血嗜酸性白細胞下降70%，切除垂體後下降50%，在白細胞下降階段，血凝加速，但隨著白細胞數的增加血凝亦延遲。Col給正常大鼠注射後24小時可選擇性抑制淋巴組織（脾、胸腺）的呼吸，切除腎上腺後，此作用減弱，提示此作用可能與藥物影響腎上腺皮質功能有關。Col在接近毒性劑量時，可引起移植性腫瘤出血；並伴抗腫瘤組織的抗壞血酸含量降低；同時還能使大鼠、小鼠肝和小腸中抗壞血酸含量降低，但不影響肝臟代謝。此外，Col還能增強或延長催眠藥的作用，增加中樞抑制藥的敏感性，抑制呼吸中樞；增加擬交感神經藥的反應，興奮血管運動中樞，使血壓升高。對胃腸道黏膜有刺激作用，可導致充血，甚至發生出血性胃腸炎。

體內過程

用14C-COI或秋水仙醯胺給正常小鼠皮下注射，4小時後觀察其體內分布，主要分布在脾臟，為給藥量的40%，其次是腎和小腸，肝中最少，而血液、腦、肌肉和心臟均無放射性。秋水仙醯胺在腫瘤內含量較高，而Col則較少。Col在體內排泄慢，小鼠靜脈注射後16小時，體內仍保存有50%左右。Col在大鼠、犬、貓體內主要經膽汁和小腸排泄，尿中排泄較少。而秋水仙醯胺經尿排泄較快，且無明顯的蓄積性。Col可從呼吸道排出，24小時內排出的14CO2約為原藥總量的5%-23%。而秋水仙醯胺未能從呼氣中檢出放射性。且從尿排出的放射性物質中有原形及其分解產物。

口服Col後迅速吸收，血漿峰濃度發生於服後0.5-2小時，Col及其代謝物大部分通過膽汁及腸分泌進入腸道。由於這原因，再加上腸上皮更新較快，更易受COI作用的影響。這可解釋Chl中毒時腸道症狀比較突出的原因。單次靜注Col後，可在白細胞及尿中檢測到該藥至少9天。Col大部分從糞便排出，約10%-20%排泄於尿，肝病患者，肝對該藥的攝取和消除減少，從尿排出的部分增加。

藥用

性味歸經：寒；甘；歸肺、肝經；有小毒

功能主治：散結，化瘀。治咽喉腫痛，瘰癧，癰疽，瘡腫，產後淤滯。

用法用量：內服：煎湯，3～6g。外用：搗敷或搗汁塗

藥用部位：鱗莖藥材性狀：乾燥的鱗莖，呈卵圓形或圓錐形，高約0.7～1.5cm，直徑約0.5～1cm。底部圓而凹陷，有根痕，上端急尖，一側有縱溝自基部伸向頂端。表面黃白色，光滑。質硬而脆，橫斷面黃白色，粉質。無香氣，味淡。

藥物種植

3月中旬選擇背風向陽的田塊作育苗床，畝施腐熟廄肥1500-2000公斤作基肥，耙平、按東西向做成寬1米的高畦，澆水濕潤床土，將具本品種特徵，球莖大而整齊、粗壯完整的頂芽帶球莖上部掰下或切下，按行、株距10-12厘米扦插於苗床中，隨即插長1.9米的毛竹片作拱架，覆蓋薄膜壓緊。育苗床保持土壤濕潤，氣溫白天保持20-30℃，夜間10-20℃，溫度過高時通風降溫，過低時蓋草簾保溫。移栽前7-10天逐步揭膜降溫煉苗。一般4月下旬有4-5片定型葉時即可移栽到大田。

藥物鑑別

性狀鑑別

球莖呈不規則短圓錐形，直徑0.7-2cm，高1-1.5cm；頂端漸尖，基部常呈臍狀凹入或平截。表面黃白色或灰黃棕色，光滑，一側有自基部伸至頂端的縱溝。質堅硬，碎斷面角質樣或略帶粉質，類白色或黃白色。味苦而微麻。

顯微鑑別

球莖橫切面：表皮細胞一列，細胞扁平，長30-60μm，厚18-23μm。其內側為寬廣的薄壁組織，有外韌型維管束，稀疏散在，每束有導管3-7個，環紋或網紋，直徑9-45μm。本品薄壁細胞含澱粉粒，多單粒，呈不規則圓形或半截米形，臍點呈星狀或點狀，多數澱粉已糊化。

理化鑑別

取本品粉末1g，加85%乙醇10ml，在水浴上回流10min，趁熱濾過。取濾液lml，置水浴上蒸乾，加6mol/L鹽酸溶解，煮沸2-3min，加三氯化鐵試液1-2滴，即顯欖綠色，加氯仿數滴，振搖，氯仿層顯黃褐色。

老鴉瓣

毒性原理

急性毒性試驗

Col給小鼠腹腔注射1次，其半數致死量為2.6-2.8mg/kg；靜脈注射的半數致死量為2.7-3.03mg/kg。秋水仙醯胺給小鼠腹腔注射的半數致死量為61.77mg/kg，靜脈注射的半數致死量為30.59mg/kg。兩者中毒現象相似，一般在給藥後3-6小時出現胃腸功能紊亂後以呼吸衰竭而死亡。

亞急性毒性試驗

Col及秋水仙醯胺給小鼠腹腔注射，每日1次，連續7天，其半數致死量分別為4.95mg/kg及61.6lmg/kg。腹腔注射秋水仙鹼1-2mg/kg，連續3天，可見胃腸蠕動減少，胃腸道充血、潰爛等；家兔靜脈注射總量為3.9mg/kg時，可見胃、腸脹氣，及腎臟的損害。在到達抗腫瘤劑量時，可使脾臟重量減輕約50%-60%。此外，一定量的Col可抑制正常細胞分裂，骨髓抑制而引起粒細胞缺乏症和再生障礙性貧血等。秋水仙醯胺給犬靜脈注射0.2-0.4mg/kg，第4日亦可出現嘔吐，腹瀉，食欲不振等，並見丙氨酸轉氨酶升高和骨髓抑制，但對腎臟無明顯損害，以上症狀在停藥後均可恢復正常。麗江山慈菇含大量Col，內服後在體內可氧化成有劇毒的氧化二秋水仙鹼（oxydicolchine），對消化系統、泌尿系統產生嚴重刺激，並對神經系統有抑制作用。其致死量約為20-30mg。

Col最常見的副反應是發生於快速增殖的胃腸上皮細胞，特別是空腸，主要是噁心、嘔吐和腹痛。一旦發生應即停藥，潛伏期約幾小時或更長。靜注Col同樣有效，且發生效果更快，幾可完全避免胃腸副作用。Col急性中毒時可致出血性胃腸炎、廣泛性血管損害、腎毒性、肌抑制和中樞神經系統下行性麻痹。Cul可產生暫時性白細胞減少，隨後發生白細胞增加，有時系由嗜鹼性粒細胞顯著增加之故。長期套用Col者還有發生粒細胞缺乏症、再生障礙性貧血、肌病和脫髮的危險。也曾有精子缺乏的報導。

中毒解救

光慈菇含秋水仙鹼等多種生物鹼，在體內潛伏期較長，主要氧化成二秋水仙鹼後起毒性作用。能引起強烈的刺激症狀及毛細血管受損，並能使脊髓及延髓麻痹，抑制呼吸，興奮神經細胞，加強胃腸活動。

誤服後或超量服用後3～6小時，開始出現咽喉及上腹部燒灼感、吞咽困難、噁心、劇烈嘔吐、腹痛、腹瀉、水樣便、血便，血管損害引起休克，腎臟受損出現血尿或尿閉、衰竭、虛脫，並可產生粒細胞缺乏症和再生障礙性貧血等嚴重後果。嚴重者可在1～2天內死於呼吸麻痹。

誤服或超量服用後，應立即用5%碳酸氫鈉液洗胃，切不可用高錳酸鉀液，因可加速氧化成二秋水仙鹼。用5%鞣酸蛋白保留灌腸。靜脈輸液，加入大量的維生素C，促進毒素排出，並可減輕毛細血管損害。對症治療。

飲片

名稱：光慈菇

飲片性狀：呈卵圓形或類圓錐形。表面類白色、黃白色或淺棕色，光滑，頂端尖，基部圓平而凹陷，一側有縱溝，自基部伸向頂端。質硬而脆，斷面白色，粉性。氣微，味淡。

炮製方法：除去雜質，洗淨，曬乾。

炮製作用：使藥物潔淨，便於調劑和製劑。