人獸共患傳染病

簡介

人獸共患傳染病，在人類所知的300多種傳染病中，除十餘種只感染人類之外，其餘的都是人獸共患傳染病； 而全世界最近30年來發現的40餘種傳染病，基本上也都是人獸共患傳染病。當含有人、豬、禽類基因片段的甲型H1N1流感病毒在全球肆虐之時，不知道還有多少的病毒、細菌、寄生蟲同樣在蠢蠢欲動、伺機進入人類的世界。

甲型H1N1流感在全球肆虐至今，人獸共患傳染病的抗擊和防治再次成為公眾關注焦點。當含有人、豬、禽類 基因片段的甲型H1N1病毒在全球肆虐之時，不知道還有多少的病毒、細菌、寄生蟲同樣在蠢蠢欲動、伺機進入人類的世界，在人類面對這三大人獸共患傳染病時，找到對抗它們的武器是首要任務。當含有人、豬、禽類基因片段的甲型H1N1病毒在全球肆虐之時，不知道還有多少的病毒、細菌、寄生蟲同樣在蠢蠢欲動、伺機進入人類的世界。新發傳染病的概念存在的時間並不太長，也就是40年左右的時間，而國家在這些科學上的分科起碼有200年的歷史了，當初我們的認識都是固定的，鼠疫永遠不會變成別的細菌，所以我就研究它，不研究別的東西，但是現在我們發現有可能是由動物腸道里的細菌變成我所研究的鼠疫菌，可是這些東西卻沒有人去研究，現在努力去找鼠疫菌是怎么來的，一時還找不到，至於說其他工作可能還沒有真正開始。

人獸共患傳染病

自然殺手

伊波拉病毒於1967年在馬德堡神秘向人類出擊之後，隨著雨季的來臨，它又神秘地消失了，留給人類的只有患者臨終時七竅流血的恐怖畫面。還有裂谷熱，同樣令人類震驚卻無所適從。開始的時候，人們認為人獸共患病只是傳染病中一個很小的組成部分。像鼠疫，大家都知道的從動物傳播到人的疾病，但隨著醫學的進展和人們對這種疾病的認識逐漸深入，人們發現的人獸共患病越來越多，大部分都是由野生動物起源的。

傳統上，人獸共患傳染病可劃分成3種類型：以動物為主的人獸共患傳染病；以人為主的人獸共患傳染病；人與動物並重的人獸共患傳染病和真性人獸共患傳染病。在人類進化的過程中，疾病也在進化。只感染人類的傳染病是晚近才出現的。這些疾病在人類間流行的過程中發生了突變，失去了感染動物的能力；或者因為地球上的生物變遷，物種滅絕，失去了傳入人類的中間環節。

病毒變異

在嚴密的防控之下，曾肆虐一時的SARS漸漸從人們的視線中淡去。但其依然留下疑問，SARS會不會就此銷聲匿跡？

從禽流感到SARS到甲流感，各種病毒時刻對人類敲響警鐘：我們隨時隨地都可能被某種動物身上的一種病毒所感染。

從生物學角度講，病毒的生命力是脆弱的。它的生命就是RNA蛋白成分，需要在宿主的細胞內才能活著，脫離這個活著的宿主，它的生命也就告終了。但是為了尋找這種能夠生存下去的機會，病毒最強的本領就是變異，在沒有找到適合的宿主前，它的任務就是在變異中尋找，直到找到這樣的生存環境。

病毒的生物學結構，決定了它的命運，如果病毒不侵入動物和人的細胞，它就是一種蛋白質，風吹日曬很快就分解了，它必須和人或動物發生關係才能夠延續下去。即使我們有對病毒的跟蹤研究，但是仍然很難有預測，一種新型的傳染病會在什麼時間什麼地點出現，我們只能根據新的傳染病來研究它的變異情況。這種未知，給科學界帶來了挑戰，也給人類帶來了一種莫名的恐慌。令人類震驚的伊波拉病毒，是一種能引起人類和靈長類動物產生伊波拉出血熱的烈性傳染病病毒，死亡率高達50%至90%。伊波拉病毒的名稱出自非洲薩伊的“伊波拉河”。無國界醫生告訴CBN記者，伊波拉病毒還沒有真正有效的治療方法，它主要通過血液、體液傳播，發病後出現高燒、腹瀉、肌肉疼痛以及口腔、鼻腔和肛門出血等症狀，患者可在24小時內死亡。　

病原原因

人類現在知道伊波拉的存在，但是，只能研究伊波拉在最初發現時和最後流行時的資料，但是對於它的病原發生了什麼樣的變化、它的宿主和流行過程有什麼改變，卻一無所知。主要原因是伊波拉病毒發生的地方比較貧困和落後，救援力量到達後，主要精力都要投入怎么搶救病人和制止流行，一時分不出精力去查它在自然界究竟存在於什麼地方，等到事件過後，氣候條件變化了，非洲的雨季一到來，外面的動物和昆蟲都換了一波。原先大量存在和活動的動物都隱蔽起來了。而真正活動起來的動物又不是傳播伊波拉病毒的動物和昆蟲了。所以我們現在不知道伊波拉病毒在哪裡，它的宿主在哪裡。

人類特別害怕的伊波拉病毒，在非洲的最初幾次流行都沒有超過第三代病例，最初病毒感染了一批病人，這批病人又感染了一批人，之後這個病毒就不能感染了，就不再傳播了。“原因是這種人獸共患病的病原體，不管細菌、病毒或其他微生物也好，它們過去都是很適應在動物間反覆傳播的，那么人和動物的身體條件、生活環境不一樣。所以剛開始從動物傳播到人的時候，總是不那么容易傳播。”俞東征表示。

生物生存

生存，是世間一切生物的終極目標，病毒也不例外。“動物身上的病毒有千萬種，它們不停地傳播到人身上，只不過在這么多病毒種子之間，能夠適合在人類身上活下去的機會卻是很少，不能存活的病毒就死去了，它們又不停地變異，直到變異成一個可以適合在人類身上活下去的病毒。這次墨西哥的小男孩就是一個例子，也許他周圍的人也感染了這類病毒，但是病毒沒有戰勝人類，死去了，而小男孩感染的病毒卻恰巧能夠在人類身上生存，於是甲型H1N1就開始了人間的傳播。”俞東征生動地給記者描述了病毒的優勝劣汰。

在這種淘汰機制中，病毒表現得似乎比人類更聰明，它更能為了適應而改變自己，而人類卻很難改變自己。在不斷地適應和變異中，病毒找到了適合在人類傳播的病毒，進入人類的細胞，開始大量地繁殖。“傳播給人類以後，它都要經過那么一到兩次的在人類之間相互傳播的過程，這時候剩下的才是真正適合人類群體內致病和傳播的病原微生物，這個時候傳播速度就快了。這次的H1N1應該說已經不是第一次傳播了。第一個病人是被發現在墨西哥的，像從墨西哥侵入到周圍的美國、加拿大這些國家，它應該已經是很多次傳播了。傳播到中國它肯定不是從墨西哥傳播過來的，它肯定是從其他國家傳播過來的，這就造成了它已經適應了人與人之間的傳播。”俞東征表示。

細菌戰爭

如果說病毒的可怕在於人類對它的未知，而細菌的可怕則在於其“頑固”。病毒是可以殺死的，但細菌一旦進入人的身體，它就在人體內持續地存在下去。細菌的生物學結構，決定了它是完整的生命，作為一個完整的細胞，它可以在不受任何限制的活著，不需要像病毒那樣，需要藉助宿主的細胞營養成分而活著，它的細胞裡面有所有它生命需要的酶、排泄系統，它就是靠自己就能活下去。也正是因為它的這個特徵，決定了人類與細菌的戰爭是一種持久之戰。

人類最為熟知的細菌是鼠疫和炭疽。炭疽桿菌是出現在歷史上比較久的一種細菌，也是戰爭中常用的一種生物武器，曾使無數人喪命。二戰時期，日本731部隊曾經大量培養炭疽病菌，並用活人標本進行實驗。20世紀，美國只發現了18個吸入性炭疽病例，其中最近一例於1976年在加州被發現，大多數被感染者曾從事羊毛或羊皮處理工作。而鼠疫，在世界上無時無刻不存在著。早在1910年和1920年，中國的東北就暴發了兩次。當人類去探索未知區域時，無意中接近鼠洞造成跳蚤的叮咬，或者捕捉旱獺剝它的皮吃它的肉，在這過程中受到感染，這時人就感染了鼠疫。鼠疫在歷史上曾經引起過三次世界大流行。公元6世紀，曾經發生過一次大的流行，主要發生在地中海的整個周邊地區。當時死了上億人。14世紀，這個時候就叫黑死病。黑死病有幾個含義：第一個就是說它主要是恐怖的含義；第二個就是鼠疫會造成人們皮下大量出血形成黑斑。但是鼠疫似乎在全球興風作浪的機會也不會很大了，現代的環境已經決定了不能給它提供廣泛傳播的介質。“相對病毒而言，對付細菌我們的尚方寶劍就是抗生素。”俞東征表示，但是人類濫用抗生素的事實讓他極為擔心，細菌出現了耐藥性，乃至出現所謂的“超級細菌”。　

寄生疾病

寄生蟲是一種侵犯人類最早的、歷史最久遠的疾病。但是大多數寄生蟲病不像細菌病和病毒病那么致命，大多數是能夠和人類並存的，像血吸蟲病那樣造成嚴重後果的是少數。但是寄生蟲病對人類來講有另外一種危險性。寄生蟲會消耗人的精力、破壞人類健康並造成經濟損失。它不像細菌、病毒那樣造成人的大量死亡，出現嚴重的社會事件或者造成社會動亂。但是，我們和寄生蟲的鬥爭比和細菌、和病毒的鬥爭要更加困難。

在人類以養寵物貓為時尚時，卻不知自己卻跟貓身上的寄生蟲進行了親密接觸。“當貓爪抓破人體後造成傷口發炎，就有可能患有貓爪病，也就是巴爾通體病，剛感染的時候是一種很無關痛癢的小病，發發燒，難受兩天，但是經過20年到40年以後它能對我們的心臟造成破壞。它就存在於我們的紅細胞裡面，積存到心臟的瓣膜裡面，最後把心臟瓣膜破壞，造成一種嚴重的心臟病。人們都有可能想不起來他當年曾經養過貓，當初感染的時候很不嚴重，但是最後的後果是很嚴重的！”俞東征表示。除此之外，弓形蟲也是寵物身上常見的一種疾病，是中醫所說的三屍蟲。它是專性細胞內寄生蟲，人感染了這種寄生蟲，便患了弓形蟲病。貓、狗的身上和口腔內常常有弓形蟲包囊和活體，直接接觸易受感染。而且人和人之間也可以互相傳染。懷孕婦女，可以把弓形蟲通過胎盤傳染給胎兒。患弓形蟲病的婦女，在懷孕期如果有血播期(即弓形體、燕形體、尖形體活動)胎兒一定被感染，被感染的胎兒有80%為隱伏性的慢性弓形蟲病患者，攜帶終生。　

醫學挑戰

在人類面對病毒、寄生蟲、細菌這三大人獸共患傳染病時，找到對抗它們的武器是首要任務。“造成我們最被動、突發事件最多的當然要屬病毒。面對細菌，我們有抗生素作為尚方寶劍，但對病毒則沒有。最近這40年來新發的傳染病絕大多數來說是病毒引起的，造成人的大規模的死亡的也都是病毒造成的。”俞東征表示。在所有的傳染病應對措施中，最迫切的問題是篩選有效的抗病毒藥物。在新發傳染病中，約2/3由病毒引起；在目前仍然無法治癒、 高度致死的傳染病中，除瘋牛病的病原體是新認識的，具有傳染性的蛋白質外，也全由病毒引起。而迄今為止，針對病毒性傳染病，仍然沒有特效的治療藥物。

如果說青黴素的發現導致了一場醫學革命，而針對病毒性疾病，全世界仍然站在青黴素髮現前夕的那道門檻上。現在抗病毒的藥還無法和殺死細菌的抗生素相提並論。比如現在被提倡使用的達菲，它在試管里可以殺死病毒，但是如果打到人體裡它卻只能在血液里而進不了細胞。病毒在細胞中繁殖完了再出來感染別的細胞的時候，達菲可以將其消滅，但是不能根除，只能再靠自身的免疫力去除掉細胞內的病毒。

在全世界範圍內，搜尋有效的抗病毒藥物的努力已經進行了多年，但都是針對某一種具體的病毒、具體的疾病。長期的工作已經表明，傳統的藥物篩選模式很難解決這一問題，現在迫切需要的是一種新的思維模式，和一類簡單的、可靠的、像抗生素的抑菌試驗和抗腫瘤藥物的乾酪乳酸桿菌模型一樣，適合於大量篩查的工作模型。而在人獸共患疾病的研究領域，似乎也不是那么通暢，因為人獸共患傳染病涉及廣闊的領域，這就要求各領域間的通力合作，特別是目前工作在這一領域的3支主要力量：野生動物保護、農業部門、衛生部門，應當建立緊密的協作關係。這種協作的形式，是由人獸共患傳染病作為一門科學的特徵決定的。人獸共患傳染病到底是如何從動物身上傳染到人身上，如何發生的變異，這必須有一個系統的研究才能夠發現。