《乳腺癌分子學基礎》編著者何塞·魯索、艾爾瑪·H·魯索。對運用這些現代技術獲得的資料的解說，還需要傳統發育學觀點提供必要的參照標準，以解決我們尚未解決的有關乳腺癌的病因學、發病學和發展進程方面的疑團。這些方面的意識使我們編寫了這本書，旨在十章中全面回顧乳腺癌的基礎知識。開始部分的章節著重介紹乳腺癌的流行病學、地理和環境因素對癌症發生率的影響，乳腺器官的發育及其在癌症發生中所起的作用。中間部分的章節介紹乳腺發育的內分泌調控，乳腺上皮細胞增殖與類固醇激素受體之間的聯繫，最後介紹了完整的生物學分化在預防乳腺癌中的重要作用。乳腺癌發病機制方面也有研究報導，闡明了乳腺癌發病的起始位點，並在體外試驗中得到證實。利用這些模型分析乳腺癌發生和發展過程中的分子和遺傳改變，揭開了單發病灶內乳腺上皮細胞無限增生和轉化，以及遺傳異質性的關鍵過程。
基本介紹
- 書名：乳腺癌分子學基礎
- 作者：何塞·魯索 (Russo J.) 艾爾瑪·H·魯索
- 出版日期：2013年10月1日
- 語種：簡體中文
- 外文名：Molecular Basis of Breast Cancer
- 出版社：上海科技教育出版社
- 頁數：432頁
- 開本：16
基本介紹,內容簡介,作者簡介,圖書目錄,
基本介紹
內容簡介
《乳腺癌分子學基礎》由海科技教育出版社出版。
作者簡介
作者：（美國）何塞·魯索（Russo J.） （美國）艾爾瑪·H·魯索 譯者：廖寧
圖書目錄
1乳腺癌的流行病學
1.1引言
1.2地理影響
1.3輻射是致病因素之一
1.4電磁場
1.5環境污染
1.6生殖因素
1.7早年處於致癌環境會增加乳腺癌的風險
1.7.1內分泌背景
1.7.2吸菸
1.7.3乙醇（酒精）影響神經內分泌的分泌
1.7.4光照對青春期和乳腺癌風險的影響
1.8結論
2乳腺器官發育
2.1引言
2.2產前和圍生期發育
2.3出生後的發育
2.4妊娠
2.5泌乳後改變
2.6絕經期乳腺
2.7實質與間質的關係
2.8遺傳因素對乳腺發育的影響
2.9細胞增生和與乳腺結構有關的激素受體
2.10正常乳腺中的細胞外基質蛋白表達
2.10.1小葉結構中的血管發生指數
2.10.2小葉結構中的彈性蛋白
2.10.3小葉結構中的黏蛋白
2.1l未產婦和經產婦乳房小葉結構的基因組概況
2.12與新型分化相關的絲氨酸蛋白酶抑制劑在小葉發育過程中上調
2.13乳房源性生長因子抑制劑
2.14結論
3激素調控乳腺發育
3.1引言
3.2類固醇受體，細胞增生和乳腺分化
3.2.1人類乳腺中增生與ERα陽性細胞的關係
3.2.2大鼠乳腺中的細胞增生，ERα和PgR含量
3.2.3生物學意義
3.3人絨毛膜促性腺素作為人類乳腺和嚙齒類動物乳腺的一種分化因子
3.3.1人類乳腺上皮細胞中存在人絨毛膜促性腺素受體的證據
3.3.2大鼠乳腺中的hCG受體
3.3.3LH/hCG受體的生物學意義
3.4hCG對人乳腺上皮細胞的影響
3.4.1對蛋白合成和mRNA的體外翻譯產物的影響
3.4.2對抑制素合成的影響
3.4.3激素對培養的人正常乳腺上皮細胞和乳腺上皮瘤變細胞的增生活性的影響
3.4.4hCG—抑制素作用通路的生物學意義
3.5人乳腺上皮細胞hCG對同源框基因的表達和調節
3.5.1人乳腺上皮細胞系中Ⅰ類同源框基因的表達
3.5.2hCG調節同源框基因的表達
3.5.3hCG和HOXA2抑制AP—1
3.6hCG和組蛋白的乙醯化
3.7結論
4雌激素在乳腺癌中的作用
4.1引言
4.2人類乳腺組織中的雌激素來源
4.3雌激素在人類乳腺增生中的作用
4.4雌激素在人類乳腺腫瘤形成中的作用
4.4.1受體介導通路
4.4.2雌激素的氧化代謝
4.4.2.1雌激素作為誘變劑
4.4.2.2雌激素誘導突變的機制
4.4.2.3其他因素促進雌激素的致癌作用
4.4.3雌激素作為非整倍性的誘導劑
4.5雌激素是人類乳腺致癌物的生物學論證
4.5.1原理循證
4.5.2細胞轉化的體外模型
4.5.2.1雌激素在MCF—10F細胞中的轉化作用
4.5.2.2雌激素代謝物的轉化作用
4.5.2.3抗雌激素藥在轉化表型的表達中的作用
4.5.2.4MCF—10F細胞中雌激素受體的檢測
4.5.2.5雌激素的ERB和代謝通路的激活在人乳腺上皮細胞的轉化中的作用
4.5.3雌激素和它的代謝物誘導人乳腺上皮細胞發生基因組改變
4.5.4雌激素和它的代謝物誘導乳腺上皮細胞轉化過程中產生的其他基因改變
4.5.5雌激素和它的代謝物誘導的染色體改變
4.6雌激素在乳腺癌中作用的一致觀點
5乳腺癌的發病機制
5.1引言
5.2乳腺癌的起源位點
5.3乳腺癌起源位點的支持證據
5.3.1體外研究
5.3.2乳腺結構是人類乳腺癌易感性高低的一個決定因素
5.3.3小葉的發育與家族性乳腺癌相關基因的關係
5.3.4共識
5.4乳腺癌起始和進展過程中的分子變化
5.4.1人類鐵蛋白H鏈基因的差異表達和乳腺癌
5.4.2作為腫瘤起始標記物的SlOOP鈣結合蛋白
5.4.3細胞無限增生和細胞轉化過程中細胞內鈣離子的作用
5.4.4細胞內鈣和S100蛋白表達在乳腺癌前病變和癌性病變中微鈣化形成過程中的作用
5.5與乳腺癌起始和進展相關的基因改變
5.5.1雷射捕獲顯微切割技術
5.5.2顯微切割的乳腺病灶的微衛星不穩定性和雜合性的丟失
5.5.3雷射捕獲顯微切割技術揭示的乳腺癌遺傳異質性實例
5.6總結和結論
6人類乳腺癌的動物模型
6.1引言
6.2總體概念
6.3化學誘導的乳腺腫瘤形成
6.4射線誘導的乳腺腫瘤形成
6.5遺傳背景和乳腺腫瘤形成
6.6大鼠乳腺腫瘤的發病機制
6.7乳腺分化是致癌反應的調節因素
6.7.1大鼠乳腺癌的起源細胞
6.7.2細胞動力學和乳腺致癌作用
6.7.3乳腺癌發病機制中間質的作用
6.8大鼠乳腺腫瘤的病理分類
6.8.1上皮來源腫瘤
6.8.1.1導管內乳頭狀瘤
6.8.1.2乳頭狀囊腺瘤
6.8.1.3腺瘤
6.8.1.4癌前期病變：導管內增生
6.8.1.5原位癌
6.8.1.6浸潤性導管癌
6.8.2間質來源腫瘤
6.8.2.1纖維瘤
6.8.2.2纖維肉瘤
6.8.3上皮—間質來源腫瘤
6.8.3.1纖維腺瘤
6.8.3.2癌肉瘤
6.8.4非腫瘤性病變
6.9乳腺腫瘤的鑑別診斷
6.9.1肉眼標準
6.9.2組織病理學標準
6.9.3生物學標準
6.10化學致癌物誘導大鼠乳腺腫瘤模型的生物學的重要意義
6.11基因工程建立的小鼠模型
6.11.1小鼠乳腺解剖
6.11.2基因工程建立小鼠乳腺病變的分類
6.11.3模型系統的比較病理學
……
7人類乳腺癌的體外模型
8乳腺癌的基因基礎
9乳腺的預防對策
10乳腺癌預防的新模式
1.1引言
1.2地理影響
1.3輻射是致病因素之一
1.4電磁場
1.5環境污染
1.6生殖因素
1.7早年處於致癌環境會增加乳腺癌的風險
1.7.1內分泌背景
1.7.2吸菸
1.7.3乙醇（酒精）影響神經內分泌的分泌
1.7.4光照對青春期和乳腺癌風險的影響
1.8結論
2乳腺器官發育
2.1引言
2.2產前和圍生期發育
2.3出生後的發育
2.4妊娠
2.5泌乳後改變
2.6絕經期乳腺
2.7實質與間質的關係
2.8遺傳因素對乳腺發育的影響
2.9細胞增生和與乳腺結構有關的激素受體
2.10正常乳腺中的細胞外基質蛋白表達
2.10.1小葉結構中的血管發生指數
2.10.2小葉結構中的彈性蛋白
2.10.3小葉結構中的黏蛋白
2.1l未產婦和經產婦乳房小葉結構的基因組概況
2.12與新型分化相關的絲氨酸蛋白酶抑制劑在小葉發育過程中上調
2.13乳房源性生長因子抑制劑
2.14結論
3激素調控乳腺發育
3.1引言
3.2類固醇受體，細胞增生和乳腺分化
3.2.1人類乳腺中增生與ERα陽性細胞的關係
3.2.2大鼠乳腺中的細胞增生，ERα和PgR含量
3.2.3生物學意義
3.3人絨毛膜促性腺素作為人類乳腺和嚙齒類動物乳腺的一種分化因子
3.3.1人類乳腺上皮細胞中存在人絨毛膜促性腺素受體的證據
3.3.2大鼠乳腺中的hCG受體
3.3.3LH/hCG受體的生物學意義
3.4hCG對人乳腺上皮細胞的影響
3.4.1對蛋白合成和mRNA的體外翻譯產物的影響
3.4.2對抑制素合成的影響
3.4.3激素對培養的人正常乳腺上皮細胞和乳腺上皮瘤變細胞的增生活性的影響
3.4.4hCG—抑制素作用通路的生物學意義
3.5人乳腺上皮細胞hCG對同源框基因的表達和調節
3.5.1人乳腺上皮細胞系中Ⅰ類同源框基因的表達
3.5.2hCG調節同源框基因的表達
3.5.3hCG和HOXA2抑制AP—1
3.6hCG和組蛋白的乙醯化
3.7結論
4雌激素在乳腺癌中的作用
4.1引言
4.2人類乳腺組織中的雌激素來源
4.3雌激素在人類乳腺增生中的作用
4.4雌激素在人類乳腺腫瘤形成中的作用
4.4.1受體介導通路
4.4.2雌激素的氧化代謝
4.4.2.1雌激素作為誘變劑
4.4.2.2雌激素誘導突變的機制
4.4.2.3其他因素促進雌激素的致癌作用
4.4.3雌激素作為非整倍性的誘導劑
4.5雌激素是人類乳腺致癌物的生物學論證
4.5.1原理循證
4.5.2細胞轉化的體外模型
4.5.2.1雌激素在MCF—10F細胞中的轉化作用
4.5.2.2雌激素代謝物的轉化作用
4.5.2.3抗雌激素藥在轉化表型的表達中的作用
4.5.2.4MCF—10F細胞中雌激素受體的檢測
4.5.2.5雌激素的ERB和代謝通路的激活在人乳腺上皮細胞的轉化中的作用
4.5.3雌激素和它的代謝物誘導人乳腺上皮細胞發生基因組改變
4.5.4雌激素和它的代謝物誘導乳腺上皮細胞轉化過程中產生的其他基因改變
4.5.5雌激素和它的代謝物誘導的染色體改變
4.6雌激素在乳腺癌中作用的一致觀點
5乳腺癌的發病機制
5.1引言
5.2乳腺癌的起源位點
5.3乳腺癌起源位點的支持證據
5.3.1體外研究
5.3.2乳腺結構是人類乳腺癌易感性高低的一個決定因素
5.3.3小葉的發育與家族性乳腺癌相關基因的關係
5.3.4共識
5.4乳腺癌起始和進展過程中的分子變化
5.4.1人類鐵蛋白H鏈基因的差異表達和乳腺癌
5.4.2作為腫瘤起始標記物的SlOOP鈣結合蛋白
5.4.3細胞無限增生和細胞轉化過程中細胞內鈣離子的作用
5.4.4細胞內鈣和S100蛋白表達在乳腺癌前病變和癌性病變中微鈣化形成過程中的作用
5.5與乳腺癌起始和進展相關的基因改變
5.5.1雷射捕獲顯微切割技術
5.5.2顯微切割的乳腺病灶的微衛星不穩定性和雜合性的丟失
5.5.3雷射捕獲顯微切割技術揭示的乳腺癌遺傳異質性實例
5.6總結和結論
6人類乳腺癌的動物模型
6.1引言
6.2總體概念
6.3化學誘導的乳腺腫瘤形成
6.4射線誘導的乳腺腫瘤形成
6.5遺傳背景和乳腺腫瘤形成
6.6大鼠乳腺腫瘤的發病機制
6.7乳腺分化是致癌反應的調節因素
6.7.1大鼠乳腺癌的起源細胞
6.7.2細胞動力學和乳腺致癌作用
6.7.3乳腺癌發病機制中間質的作用
6.8大鼠乳腺腫瘤的病理分類
6.8.1上皮來源腫瘤
6.8.1.1導管內乳頭狀瘤
6.8.1.2乳頭狀囊腺瘤
6.8.1.3腺瘤
6.8.1.4癌前期病變：導管內增生
6.8.1.5原位癌
6.8.1.6浸潤性導管癌
6.8.2間質來源腫瘤
6.8.2.1纖維瘤
6.8.2.2纖維肉瘤
6.8.3上皮—間質來源腫瘤
6.8.3.1纖維腺瘤
6.8.3.2癌肉瘤
6.8.4非腫瘤性病變
6.9乳腺腫瘤的鑑別診斷
6.9.1肉眼標準
6.9.2組織病理學標準
6.9.3生物學標準
6.10化學致癌物誘導大鼠乳腺腫瘤模型的生物學的重要意義
6.11基因工程建立的小鼠模型
6.11.1小鼠乳腺解剖
6.11.2基因工程建立小鼠乳腺病變的分類
6.11.3模型系統的比較病理學
……
7人類乳腺癌的體外模型
8乳腺癌的基因基礎
9乳腺的預防對策
10乳腺癌預防的新模式
