中性粒細胞特異性抗原NBl在某些情況下起重要作用，如白細胞相關的輸血反應和新生兒中性粒細胞減少症。NBl抗原是58—64kD的糖蛋白錨著在中性粒細胞膜表面，與葡萄糖磷酸激酶相連。去除糖類殘基的肽鏈分子量為45kD，但仍保留與NBl抗血清的反應性。用f-met-leu-phe趨化肽刺激中性粒細胞，可輕度增加細胞表面NBl表達，此時從中性粒細胞顆粒中可提取NBl抗原。
基本介紹
- 中文名：中性粒細胞抗原
- 外文名：neutrophils antigen
簡介,定義,來源及結構,其他,
簡介
定義
抗原表達於成熟中性粒細胞膜以及骨髓的髓樣前體細胞表面，包括與免疫性中性粒細胞減少症有關的抗原。
來源及結構
Fc受體Ⅲ型(FcR，CDl6)有兩種多態性，它們的分子量及抗原決定蔟NAl、NA2均不同。這種多態性的分子基礎是編碼兩種FeRⅢ的cDNA。編碼NAl與編碼NA2的cDNA序列存在5個核苷酸的差異，導致多肽序列中4個胺基酸不同。NAl FcRⅢ有4個潛在的N端糖基化位點，NA2 FcRⅢ有6個位點。這種等位基因多態性見於10%幼兒自身免疫性中性粒細胞減少症，並且常見於嬰兒非免疫性中性粒細胞減少症。
從一些自身免疫性中性粒細胞減少症患者血清中可檢測到抗中性粒細胞黏附糖蛋白複合物CDllb/CDl8(CR3，Mac-1，αmb之整合素)的抗體。採用免疫磁珠“抗原捕獲”法鑑定抗中性粒細胞抗體陽性血清，抗CDllb/CDl8抗體約占15%。高滴度的抗CDllb/CDl8抗體與反覆發生的皮膚感染和蜂窩織炎相關，患者往往死於肺炎引起的呼吸衰竭。體外試驗顯示從陽性患者血清中純化的IgG型抗體與完整的中性粒細胞反應能影響受體介導的黏附和(或)調理功能。顯然，這些抗體在某種情況下能幹擾中性粒細胞功能，導致患者易出現中性粒細胞減少性感染。
某些Graves患者和中性粒細胞減少症患者血清中的抗中性粒細胞抗體被促甲狀腺素(TSH)置換，後者能迅速、特異及可逆地結合中性粒細胞。一些Graves病的抗TSH受體抗體與中性粒細胞的“TSH受體樣”抗原表位有交叉反應，Graves患者血清正常中性粒細胞具有調理作用，TSH可抑制此作用。這些發現提示Graves病與中性粒細胞減少症有關。
其他
此外，其他的抗原分子，如中性粒細胞表面的肌動蛋白樣分子和髓樣前體細胞的提呈分子等可見於免疫性中性粒細胞減少症患者。
正如紅細胞和血小板，中性粒細胞及骨髓中的前體細胞可作為自身靶抗原，產生自身抗體導致血液內血細胞減少。中性粒細胞減少症可作為一單純自身免疫引起的病症，由部分複雜及多系統自身免疫功能紊亂引發的併發症，與藥物反應或原發性淋巴疾病有關。與中性粒細胞減少有關的許多疾病均涉及免疫調節紊亂，並且多例中性粒細胞減少患者用免疫功能紊亂解釋病因明顯成立，針對中性粒細胞的免疫應答調節治療時有效果。
同義詞 “抗中性粒細胞抗體”通常指中性粒細胞減少症患者血清中的抗體以及抗中性粒細胞膜成分抗體，這些自身抗體與“抗中性粒細胞胞漿抗體”(ANCA)不同，ANCA見於血管炎性病變，別處另有論述。
