上方角膜緣角結膜炎(superior limbic keratoconjunctivitis of Theodore，SLK)是以上瞼結膜、上方球結膜、上方角膜緣和鄰近角膜反覆發作的慢性角結膜炎為特徵的一種疾病病因不明多為雙側發病。1/3的患者伴發上方角膜上皮絲狀物
基本介紹
- 中文名：上方角膜緣角結膜炎
- 外文名：superior limbic keratoconjunctivitis of Theodore
- 別名：SLK
流行病學,病因,發病機制,臨床表現,
流行病學
多見於20～60歲的成年人平均年齡為49歲。女性多發，男女之比為1∶3無種族傾向或季節變異持續時間和復發率因人而異。疾病過程可持續數周、數月或數年不等。但大部分患者常自發性消失，對視力影響不大。多為雙眼發病(70%)。病灶多對稱。26%～50%的患者伴有甲狀腺功能異常性疾病。1/4患者的Schirmer試驗值下降有單卵雙生兒同時發生SLK的報導，提示SLK可能有遺傳傾向。
病因
病因不清。雖然過去曾提出過細菌、病毒、真菌、衣原體感染說和免疫反應說，但均無證據證實。Eiferman和Wilkins(1979)曾對3例實施結膜切除的患者進行了免疫學評估，未發現任何特異性免疫缺陷。因此，推論本病無免疫學基礎。但本病與許多其他疾病存在著某些關聯。最常見的是甲狀腺疾病。Tenzel(1968)最早發現這種關聯性發現許多患者血清中的結合蛋白性碘的濃度升高后來Cher(1969)也證實了這種關聯性，發現SLK患者伴有甲狀腺中毒症(thyroitoxicosis)。Theodore(1968)也認同Tenzel的研究，因為也發現許多患者存在有甲狀腺功能異常的試驗證據SLK與甲狀腺功能障礙的關聯性，特別是甲狀腺功能亢進，至少存在於30%的患者。另外也有與甲狀旁腺功能亢進相關聯的報告。
發病機制
有關本病的確切發病機制還有爭論。Theodore最初懷疑原發異常位於上方角膜緣區，並因此將其稱為上方角膜緣角結膜炎。Wright(1972)認為上瞼結膜是發生本病的原發性刺激組織。Donshik等(1978)對結膜標本進行了病理評估，認為發生異常的部位是上方球結膜。Wright(1972)提出了機械假說，認為SLK的關鍵問題是上瞼結膜和上方球結膜之間密切對合的持續性摩擦。上方球結膜的贅狀外觀也提示了機械性因素的作用
伴隨慢性炎症的患者也可因上瞼結膜和球結膜之間的摩擦增加而出現SLK的體徵。對於患有乾燥性結膜炎的患者，在上瞼和球結膜之間可能存在乾燥效應，從而增加其摩擦效應Wright(1972)推測處於慢性炎症的瞼結膜導致了與球結膜之間黏滯性(viscosity)的改變，從而阻止球結膜上皮層的正常分化和替代，最終導致SLK的臨床特徵。許多治療方法，如切除球結膜或固定球結膜的措施均可以減輕SLK的症狀和體徵，這些證據支持機械性作用是SLK致病因素。
臨床表現
該病累及上瞼結膜、上方球結膜、上方角膜緣和角膜上瞼結膜出現乳頭增生樣改變，而下瞼結膜則呈正常外觀。上球結膜充血、增厚無光澤。病變常位於以上方角鞏膜緣12點處為中心的10mm弧度範圍內。在病變處有孟加拉紅染色一般不用螢光素或愛茜藍。偶爾也可見假膜或結膜下出血的現象。
螢光素和孟加拉紅染色後可見上方1/3角膜有小點狀上皮侵蝕。有1/3～1/2的SLK患者在上方角膜和上方角膜緣處可見多處絲狀物患病期間也有發生獲得性散光的報導，但病癒後散光自然消失。通過Schirmer試驗檢查發現約1/4SLK患者有淚液分泌減少表2為伴發異常現象的發生頻率。
併發症：
伴隨SLK的另一種疾病是乾燥性角結膜炎(keratoconjunctivitissicca)Theodore在其所最初描述的患者中約1/2存在乾燥性角結膜炎。對來自7個不同病例報告的總結分析顯示約25%的病例伴隨乾燥性角結膜炎。
