一個新克隆的破骨細胞特異性表達microRNA的功能研究

一個新克隆的破骨細胞特異性表達microRNA的功能研究

《一個新克隆的破骨細胞特異性表達microRNA的功能研究》是依託中南大學,由郭麗娟擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:一個新克隆的破骨細胞特異性表達microRNA的功能研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:郭麗娟
  • 依託單位:中南大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

我們首次克隆了一個破骨細胞特異性表達的miRNA(暫命名為miR-X),本課題擬進一步研究miR-X對破骨細胞分化的調控功能。首先用RANKL誘導小鼠單核細胞RAW264.7向破骨細胞分化,在此過程中運用基因轉染策略調控miR-X表達,觀察miR-X表達改變對破骨細胞分化的影響,闡明miR-X在破骨細胞分化過程中的作用。進而觀察小鼠胚胎分化成熟過程中miR-X骨組織時空特異表達模式,並在體內注射antagomirs特異性沉寂miR-X構建miR-X 缺失小鼠模型,從整體水平觀察miR-X表達缺失對破骨功能的影響。然後預測並驗證miR-X作用靶基因,揭示miR-X作用機制。本研究有利於闡明破骨細胞分化機理,為骨質疏鬆症的防治拓展新思路。

結題摘要

課題組從小鼠破骨細胞中克隆出一個新的miRNA(miR-9718), 並發現其過表達促進M-CSF及RANKL誘導的破骨細胞分化,而沉默miR-9718則抑制該過程,進一步研究發現miR-9718通過在轉錄後水平抑制STAT3 (PIAS3)活性,促進破骨細胞分化,進而促進骨吸收過程。研究解析了miRNA在破骨細胞分化中的作用,為骨質疏鬆症治療研究提供基礎,成果發表在Bone(IF 值= 3.973)。 研究發現人外周血CD14+單核細胞miR-125a 表達下調,作用於靶基因TRAF6,促進破骨細胞分化與骨吸收,導致骨丟失。此研究對破骨細胞中miRNA的作用進行了分析,為骨質疏鬆症治療提供理論依據,成果發表在Exp Cell Res(IF 值= 3.246)。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們