《tTG調控HSC凋亡和ECM交聯在肝纖維化中的作用》是依託上海交通大學，由吳志勇擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：tTG調控HSC凋亡和ECM交聯在肝纖維化中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：吳志勇
- 依託單位：上海交通大學
- 批准號：30571825
- 申請代碼：H0310
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費：25（萬元）
項目摘要
逆轉肝纖維化的關鍵是抑制HSC活化、誘導活化HSC凋亡和促進ECM降解，tTG可能通過調控HSC的活化和凋亡以及ECM交聯而在肝纖維化中發揮重要作用。本研究擬採用RNAi技術，體外抑制HSC中tTG的表達，用定量PCR、Western blot、ELISA、FCM、免疫組化等技術檢測siRNA轉染後HSC中tTG、α-SMA、等的表達變化，以及Fas/FasL、Caspase等凋亡因子的表達變化，並分析tTG表達、凋亡因子等與HSC凋亡的關係，闡明tTG對HSC活化和凋亡的調控作用及其可能機制；套用改良流體法將siRNA-tTG轉染入大鼠體內，通過檢測tTG的表達變化，HSC凋亡、tTG介導的ECM交聯活性等，闡明tTG在不同時期肝纖維化中的作用，並探索RNAi治療以逆轉肝纖維化的新方法。通過本研究可進一步拓展對肝纖維化細胞分子機制的認識，並為開發逆轉肝纖維化的藥物奠定實驗基礎。
