《miR-497 在腹膜透析超濾衰竭中的作用機制研究》是依託鄭州大學，由趙占正擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：miR-497 在腹膜透析超濾衰竭中的作用機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：趙占正
- 依託單位：鄭州大學
- 批准號：81570690
- 申請代碼：H0506
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2016-01-01 至 2019-12-31
- 支持經費：51（萬元）
項目摘要
長期腹膜透析( PD)引起的腹膜纖維化最終將導致超濾衰竭，具體機制未明。已有研究表明，腹膜炎症、血管新生和間皮細胞損傷是腹膜纖維化的重要機制。血管內皮生長因子(VEGF)在腹膜炎症、血管新生和間皮細胞損傷中發揮重要作用。miR-497高表達可抑制腫瘤組織血管新生及細胞外基質積聚。我們前期實驗證明高糖可誘導損傷的腹膜間皮細胞miR-497表達減少，VEGF表達增多。生物信息學提示VEGF是miR-497的靶基因。我們提出假設：miR-497通過VEGF參與腹膜纖維化，導致超濾衰竭。為證明此假設，本項目擬利用人腹膜間皮細胞、尿毒症PD大鼠、尿毒症PD患者腹膜組織觀察腹膜纖維化因子TGF-β1、ECM（Col-Ⅳ和FN）、MMP-2、MMP-9等相關基因的轉錄和表達變化，從分子水平揭示miR-497/VEGF通路在腹膜纖維化中的作用，為防治腹膜纖維化，延緩PD患者超濾衰竭的發生提供新思路。
