inflammasome（炎性體）是細胞內的一類多蛋白複合物，它能夠在感受外界信號刺激後激活半胱天冬酶-1 (caspase-1）。
基本介紹
- 中文名：炎性體
- 外文名：inflammasome
- 本質：多蛋白複合物
- 存在區域：動物細胞內
- 作用：引起炎症
- 套用範圍：病原微生物的天然免疫
作用,相關信息,
作用
活化的caspase-1能夠調控IL-1β、IL-18和IL-33的加工和分泌。IL-1β能夠使機體對感染和損傷產生系統或局部的反應，在慢性和急性炎症反應、發熱反應及膿毒性休克中起著重要的作用。IL-18通過誘導干擾素γ的表達和分泌來促進Ⅰ型輔助T淋巴細胞的分化。IL-33可以促進Ⅱ型輔助T淋巴細胞介導的應答。可見,炎性體在機體對抗病原微生物的天然免疫中起著很重要的作用。
相關信息
痛風是尿酸鈉或尿酸鈉結晶從超飽和的細胞外液沉積於組織或器官引起的一組臨床綜合徵。Inflammasome（炎性體）介導了尿酸鈉晶體誘發的炎症反應。用尿酸鈉結晶刺激單核細胞株THP-1 和人原代單核細胞，檢測到了成熟的IL-1β，再用caspase-1 抑制劑zYVAD-fmk，完全阻斷了尿酸結晶誘導的IL-1β 的產生，說明尿酸鈉晶體能誘導促炎因子產生，且這個過程可能由作為caspase-1激活平台的炎性體介導。然後，他們將尿酸鈉晶體注入鼠腹腔以模擬痛風性炎症過程，發現caspase-1-/-、ASC-/-和NALP3-/-缺陷鼠較正常鼠血IL-1β 濃度明顯降低，腹腔中性粒細胞顯著減少。
用二氧化矽和尿酸鈉晶體作用於缺失了NALP3 和ASC 的鼠巨噬細胞，也證實了NALP3 炎性體是尿酸鈉結晶或二氧化矽誘發的炎症反應所必需的。他們還發現，除了晶體直接作用之外，晶體造成的溶酶體破壞，釋放的溶酶體酶如組織蛋白酶-B 也是激活炎性體的重要原因。這些體內、體外實驗說明NALP3 炎性體及下游細胞因子參與了尿酸鹽結晶誘發的炎症反應。
