《VIP對巨噬細胞SIRP的影響在其M2極化和胃癌免疫逃逸中的作用》是依託南昌大學，由李國華擔任項目負責人的地區科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：VIP對巨噬細胞SIRP的影響在其M2極化和胃癌免疫逃逸中的作用
- 項目類別：地區科學基金項目
- 項目負責人：李國華
- 依託單位：南昌大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
慢性炎症促進腫瘤的發生，而惡性腫瘤中巨噬細胞不僅不能殺傷癌細胞，反而促進腫瘤的發展，是因為巨噬細胞發生了M2極化，但M2極化的原因不明。有研究提示胃癌細胞可以分泌抑制巨噬細胞功能的血管活性腸肽（VIP），巨噬細胞的活性又受SIRPα1的調節，因此胃癌細胞可能通過分泌VIP，經過調節SIRPα1促進巨噬細胞M2極化，最終促進胃癌的發展。為證實此推論，欲通過臨床胃癌標本的檢測和體外細胞實驗，觀察癌組織中VIP表達、SIRPα1、巨噬細胞M2極化之間的關係；通過體外細胞實驗，觀察VIP作用巨噬細胞後是否促進其M2極化，分析極化過程中與SIRPα1關係；同時通過轉染SIRPα1及沉寂SIRPα1表達，確定在此過程中的SIRPα1等信號分子的作用。這一研究將從理論上探討胃癌中巨噬細胞M2極化的具體機制，探討VIP對巨噬細胞的作用，深化胃癌免疫逃逸機制的研究，為胃癌的免疫治療提供理論基礎。
結題摘要
慢性炎症促進腫瘤的發生，而惡性腫瘤中巨噬細胞不僅不能殺傷癌細胞，反而促進腫瘤的發展，是因為巨噬細胞發生了M2極化，但M2極化的原因不明。有研究提示胃癌細胞可以分泌抑制巨噬細胞功能的血管活性腸肽（VIP），巨噬細胞的活性又受SIRPα1的調節，因此胃癌細胞可能通過分泌VIP，經過調節SIRPα1促進巨噬細胞M2極化，最終促進胃癌的發展。為證實此推論，我們通過臨床胃癌標本的檢測和體外細胞實驗，觀察癌組織中VIP表達、SIRPα1、巨噬細胞M2極化之間的關係；結果發現，在胃癌組織中VIP的表達與巨噬細胞M2極化、SIRPα1正相關。進一步在體外細胞實驗中證實，VIP促進巨噬細胞的M2極化，此過程中如沉寂巨噬細胞中SIRPα1的表達，VIP誘導巨噬細胞M2極化的作用明顯減弱。這一研究深化胃癌免疫逃逸機制的研究，為胃癌的免疫治療提供理論基礎。
