VEGF/PKC/NO/ICAM-1信號通路在糖尿病性視網膜病變中的作用研究

VEGF/PKC/NO/ICAM-1信號通路在糖尿病性視網膜病變中的作用研究

《VEGF/PKC/NO/ICAM-1信號通路在糖尿病性視網膜病變中的作用研究》是依託西安交通大學,由張小玲擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:VEGF/PKC/NO/ICAM-1信號通路在糖尿病性視網膜病變中的作用研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:張小玲
  • 依託單位:西安交通大學
  • 批准號:30571994
  • 申請代碼:H1305
  • 負責人職稱:教授
  • 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
  • 支持經費:26(萬元)
中文摘要
糖尿病時VEGF表達增高可通PKC活化,同時引起NO產生和ICAM-1上調。然而,普遍認為NO對血管內皮功能有保護作用,VEGF是否通過NO信號通路在微血管內皮細胞中調節ICAM-1而引起糖尿病性視網膜病變(DR)的機制目前尚不清楚。本研究擬進行視網膜血管內皮細胞原代培養,檢測ICAM-1 mRNA和蛋白水平的變化,觀察PKC和NO對VEGF誘導的ICAM-1表達的影響。研究VEGF誘導ICAM-1生成的增加是否通過PKC/NO信號轉導途徑調節。利用實驗性糖尿病大鼠模型觀察PKC抑制劑對不同病程糖尿病大鼠NO和ICAM-1的影響。結合形態學特徵以及功能檢測,揭示視網膜VEGF/PKC/NO/ICAM-1信號通路在DR發生、發展中的作用以及PKC抑制劑對糖尿病大鼠視網膜的保護作用,為防治DR提供理論依據。

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