《Trpc3/6介導Neuregulin-1引起的鈣內流參與外周雪旺細胞髓鞘化》是依託同濟大學，由王永剛擔任項目負責人的專項基金項目。
基本介紹
- 中文名：Trpc3/6介導Neuregulin-1引起的鈣內流參與外周雪旺細胞髓鞘化
- 項目類別：專項基金項目
- 項目負責人：王永剛
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
外周神經髓鞘化由雪旺細胞完成。Neuregulin-1引起雪旺細胞鈣內流，激活Calcineurin-NFAT信號通路，參與雪旺細胞髓鞘化，然而，Neuregulin-1引起鈣內流的分子機制不清楚。本課題預實驗發現TRPC家族高表達於培養的雪旺細胞中，TRPC3/6抑制劑阻斷Neuregulin-1引起的鈣內流。擬將在前期工作基礎上，採用分子生物學、形態學等實驗技術進一步檢測TRPC家族在發育過程中雪旺細胞中的表達分布，與髓鞘化的相關性。其次，採用鈣離子成像、RNAi干擾、電生理學等方法觀察TRPC3/6在Neuregulin-1引起的雪旺細胞鈣內流中的作用及其機制。最後，採用體外髓鞘化模型和TRPC3/6基因敲除小鼠，觀察TRPC在雪旺細胞髓鞘化中作用的生理學意義。通過上述驗證假說：在胚胎髮育過程中，TRPC3/6介導Neuregulin-1引起的鈣內流，參與雪旺細胞的髓鞘化。
結題摘要
在課題經費資助下，為期一年的研究中，探索了外周雪旺細胞髓鞘化的分子機制，但是由於質粒構建和細胞培養條件所限，進展有些延遲，相關數據和結果正在整理中。同時，結合神經內科的臨床與基礎，初步探索了神經保護劑丁苯酞在心肌梗死中的保護機制。發現丁苯酞可以有效地抑制心肌梗死時心肌細胞凋亡的發生，從而為臨床腦梗死合併心肌梗死的治療提供了理論支持。文章發表在Acta Physiologica 雜誌，影響因子4.32。
