《Tim-3/Galectin-9信號對NKT細胞調控在嚴重創傷後免疫紊亂中的作用》是依託華中科技大學，由唐朝暉擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Tim-3/Galectin-9信號對NKT細胞調控在嚴重創傷後免疫紊亂中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：唐朝暉
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
隨著社會經濟發展，各種因素導致的嚴重創傷威脅著我國人民的生命健康。創傷已居市縣級醫院住院患者疾病構成首位，居我國居民死因第4位，居45歲以下人群死因首位。改善嚴重創傷預後及降低死亡率的關鍵之一是糾正傷後炎症及感染等引起的免疫功能紊亂。目前認為傷後早期以促炎為主的免疫亢進及晚期以抗炎為主的免疫抑制是解釋嚴重創傷後免疫紊亂潛在機制的核心。NKT細胞被證實全程參與了傷後免疫紊亂的發生，並居核心地位，但確切機制不清。我們前期研究提示Tim-3/Galectin-9信號途徑通過橋接固有免疫及獲得性免疫系統精確的調節了NKT細胞的體內平衡。故本項目擬探討Tim-3/Galectin-9 信號對NKT細胞調控與嚴重創傷後免疫紊亂的關係，並以其為靶點多水平干預其免疫調控作用，觀察對傷後免疫紊亂的糾正效果。該研究將加深對創傷後免疫紊亂及NKT細胞調節的認識，為構建新型針對傷後免疫紊亂的治療措施提供全新策略。
結題摘要
隨著社會經濟發展，各種因素導致的嚴重創傷威脅著我國人民的生命健康。創傷已居市縣級醫院住院患者疾病構成首位，居我國居民死因第4位，居45歲以下人群死因首位。改善嚴重創傷預後及降低死亡率的關鍵之一是糾正傷後炎症及感染等引起的免疫功能紊亂。目前認為傷後早期以促炎為主的免疫亢進及晚期以抗炎為主的免疫抑制是解釋嚴重創傷後免疫紊亂潛在機制的核心。NKT細胞被證實全程參與了傷後免疫紊亂的發生，並居核心地位，但確切機制不清。我們前期研究提示Tim-3/Galectin-9信號途徑通過橋接固有免疫及獲得性免疫系統精確的調節了NKT細胞的體內平衡。故本項目評估Tim-3/Galectin-9信號及NKT細胞與嚴重創傷後免疫紊亂的關係；嚴重創傷後NKT細胞中的Tim-3/Galectin-9信號表達調控的機制；干擾Tim-3 /Galectin-9信號對NKT細胞的調控對嚴重創傷後免疫紊亂狀況的影響。研究結果提示: 嚴重創傷後小鼠肝、脾中NKT細胞表達Tim-3明顯上調。在嚴重創傷患者中，我們也觀察到了類似的現象。高表達Tim-3與嚴重創傷後NKT細胞功能改變密切相關。T-bet調控了嚴重創傷後NKT細胞上Tim-3的表達。干擾Tim-3 /Galectin-9信號對NKT細胞的調控對嚴重創傷後免疫紊亂狀況的影響。該研究加深對創傷後免疫紊亂及NKT細胞調節的認識，為構建新型針對傷後免疫紊亂的治療措施提供全新策略。
