《Thl7細胞亞群與Treg細胞在SIRS發生中作用及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由汪晨擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Thl7細胞亞群與Treg細胞在SIRS發生中作用及機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：汪晨
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
多器官功能障礙綜合徵（MODS）是危重醫學亟待解決重要問題，而目前仍採取對症治療方法。全身炎症反應綜合徵（ SIRS）引起的炎性反應失衡是形成MODS關鍵，院碑束然而SIRS發生機制至今仍未闡明。輔助T細胞17亞群（Th17、IL-17)在多種炎性疾病中扮演重要角境拔棄洪色；而調節性T細胞（Treg）負性調控Thl7生成、功能及IL-17分泌；Thl7亞群與Treg共軛關係失衡是導致炎性反應持續存在的根本原因。本研究射良茅擬通過小鼠酵母多糖MODS模型證實：①Th17細胞亞群、Treg細胞參與SIRS發生過程習記嬸境，且其分布、數量、功能異常導致兩者共軛關係失衡在SIRS發生中扮演開關、加速作用 ②SIRS早期進行抑制Th17細胞擴增功能表達，阻斷IL-17作用，增強Treg細胞數量及功能免疫干預，具有阻止SIRS向MODS演變作用。首次提出對SIRS啟動環節進行MODS對因治療全新模式，意義重大
結題摘要
多器官功能障礙綜合徵（MODS）是危重醫學亟待解決重要問題，全身炎症反應（ SIRS）引起炎性反習多說應失衡導致MODS形成，關於SIRS啟動機制尚未闡明。輔助T細胞17（Th17）、白介素l7(IL-17) 及調節性T細胞（Treg）亞群在機體多種炎性疾病中扮演重要角色。Thl7系多種炎性反應始動因素；Treg負性調控Thl7生成、功能及IL-17分泌；Treg與Thl7、IL-17共軛關係決定機體炎性反應狀態；IL-17與MODS形成關係密切。本研究在酵母多糖誘導的小鼠MODS模型上發現：①小鼠SIRS模型後，邀海厚肺臟出現包含Th17細胞在內的淋巴細胞浸潤現象，並導致肺泡水腫、出血、肺泡壁斷裂，同期，炎性損傷肺組織中IL-17快速、大量釋放， 1d 時IL-17濃度達最高，但2d開始大幅降低。Th17細胞與Treg細胞的轉錄因子及蛋白均發生了變化，並且存在負性相關關係，相關炎性因子同樣呈現出此起彼伏的相互拮抗現象。②運用單抗下調Treg細胞可以加重SIRS的發展，降低存活率；運用全反式維甲酸上調Treg細胞，可以減緩SIRS的發展。說明Treg細胞參與了SIRS的發懂笑展，並且通過抑制炎症產生保護作用。此研究結果為SIRS啟動環節進行“調控Th17細胞、Treg數量及細胞功能”免疫干預的全新治療模式提供了重要理論依據。
