《TGF-β/Smad 信號傳導通路對骨縫牽張成骨分子調控的研究》是依託四川大學，由鄒淑娟擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：TGF-β/Smad 信號傳導通路對骨縫牽張成骨分子調控的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：鄒淑娟
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
骨縫牽張成骨（SDO）是牙面矯形研究領域的新課題。目前，關於骨縫細胞是如何將力學信號轉變為生化信號從而引發細胞增殖、分化，促進蛋白合成及新骨形成與改建的分子生物學機制尚未闡明。研究發現TGF-β/Smad信號傳導通路是調控成骨的一個重要環節。在TGF-β信號通路中，TGF-β受體激活後，磷酸化的R-Smad(Smad2/3)只有與Smad4結合形成複合物，才能使TGF-β信號傳導進入細胞核，引發相應的生物學效應。因此Smad4是TGF-β超家族信號傳導的中心分子，決定著TGF-β/Smad信號通路在細胞中的傳導。本研究擬採用基因重組、RNA干擾和細胞工程技術研究TGF-β/Smad信號通路在骨縫來源間充質細胞載入與骨縫組織牽張過程中的作用和相互調控機制，為深入闡明SDO的分子生物學機理，以及將來利用TGF-β/Smad信號通路調控策略來指導牙面矯形臨床提供科學依據。
結題摘要
關於骨縫細胞是如何將力學信號轉變為生化信號從而引發細胞增殖、分化，促進蛋白合成及新骨形成與改建的分子生物學機制尚未闡明。本項目通過間充質幹細胞載入應力實驗、骨縫器官體外培養牽張模型，觀察細胞及骨縫組織在張應力作用下TGF-β及其受體與Smad2/3及Smad4的時空表達規律，從而研究TGF-β/Smad信號通路參與骨縫牽張成骨的過程。同時還採用基因沉默、siRNA等技術研究了TGF-β/Smad信號通路在骨縫生長發育中的關鍵作用。結果顯示TGF-β/Smad信號通路參調控骨縫牽張成骨與骨融合的生物學行為，本課題為進一步闡明骨縫牽張成骨的分子機制，以及將來利用TGF-β/Smad信號通路調控策略來指導臨床提供了一些科學依據。
