《Smad4抑制卵巢癌血管內皮生長及抗復發轉移的功能研究》是依託華中科技大學，由黃曉園擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Smad4抑制卵巢癌血管內皮生長及抗復發轉移的功能研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：黃曉園
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
卵巢癌的新生血管對腫瘤的生長浸潤和轉移具有重要意義，而靶向新生血管的治療策略正成為卵巢癌基因治療領域的全新熱點。在篩選腫瘤血管內皮細胞特異分子標記的前期研究中，申請者首次發現並在大樣本量的卵巢癌組織標本中初步驗證了抑癌基因Smad4特異性地缺失表達於大部分血管內皮細胞，這一現象目前國內外均未見報導，強烈提示卵巢癌血管內皮細胞缺失表達Smad4可能是一種新的促腫瘤血管生長機制。為此，本項目擬在較大樣本、不同病理類型卵巢癌中進一步定性和定量分析血管內皮細胞缺失表達Smad4與腫瘤血管生長的相關性，從原代細胞、在體模型及腫瘤生物三個水平全面闡述內皮細胞缺失表達Smad4對微血管生長的調節及作用機制，並嘗試與新型腺病毒載體結合，從而達到識別腫瘤促血管生長的關鍵靶標、為腫瘤血管生長的分子機制研究及合理設計抗腫瘤復發轉移治療新策略提供新的理論基礎等目的。
結題摘要
腫瘤新生血管對惡性腫瘤的生長浸潤和轉移具有重要意義，而靶向新生血管的治療策略正成為腫瘤基因治療領域的全新熱點。在篩選腫瘤血管內皮細胞特異分子標記的前期研究中，申請者首次發現抑癌基因Smad4特異性地缺失表達於大部分淋巴瘤血管內皮細胞，在卵巢癌的組織標本中驗證了Smad4的缺失表達。這一現象目前國內外均未見報導，強烈提示腫瘤血管內皮細胞缺失表達Smad4可能是一種新的促腫瘤血管生長機制。本研究在較大樣本卵巢癌中進行定性和定量分析血管內皮細胞缺失表達Smad4與腫瘤血管生長的相關性，從原代細胞、在體模型及腫瘤生物三個水平全面闡述內皮細胞缺失表達Smad4抑制了腫瘤血管內皮細胞的生長，增殖及運動，並且導致腫瘤血管的不完整性及通透性的增加，為腫瘤相關血管在腫瘤侵襲轉移中發揮的作用提供了一定的理論基礎。
