《SCP1通過c-Myc去磷酸化調控肝癌發生的機制和功能研究》是依託同濟大學，由廖鵬擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：SCP1通過c-Myc去磷酸化調控肝癌發生的機制和功能研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：廖鵬
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
c-Myc是一個重要的癌蛋白，其異常過表達與許多腫瘤的發生密切相關。已知c-Myc 62位絲氨酸（S62）的去磷酸化對於其蛋白穩定性和生物功能至關重要。磷酸酯酶SCP1是申請人新發現的能特異對c-Myc S62去磷酸化的一個磷酸酯酶。而且，發現SCP1的245絲氨酸(S245)被磷酸化後抑制了SCP1對c-Myc的去磷酸化。在此基礎上, 申請人進一步發現c-Myc和SCP1在50%的肝癌樣本中呈負相關，提示SCP1可能通過調控c-Myc的蛋白穩定性和生物活性參與調控肝癌的發生。另外，有些肝癌樣品中SCP1和c-Myc同時高表達,這些結果提示在某些生理或病理狀況下SCP1的S245可能被磷酸化而失去對c-Myc的去磷酸化。在本申請中我們擬研究SCP1對c-Myc的去磷酸化是否會影響肝癌的發生，以及SCP1的S245被磷酸化的分子機制;同時研究SCP1的S245被磷酸化後與肝癌發生髮展關係。
結題摘要
癌蛋白c-Myc在許多癌症中經常被上調。 我們的研究結果表明，SCP1是一種新型磷酸酶，可使c-Myc Ser62去磷酸化，並負調節c-Myc穩定性，轉錄活性和細胞增殖。 保守的潛在磷酸化位點Ser245對SCP1磷酸酶活性至關重要。 模擬磷酸化的S245D突變體完全喪失了磷酸酶活性以及對細胞增殖的抑制活性。 我們的研究表明SCP1可能是癌症的潛在腫瘤抑制因子。
