RAAS

RAAS稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統，具有調節血壓的作用。

基本介紹

• 中文名：腎素
• 外文名：RAAS
• 貯存：釋放到血液中
• 血管緊張素：具有很高的生物活性

名詞解釋

腎素-血管緊張素-醛固酮系統

腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟進球小動脈的近球細胞合成，貯存並釋放到血液中，它直接作用於肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ ,血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質，在正常血漿濃度下無生理活性，經過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉化為血管緊張素Ⅲ(7肽)。血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌，瀦留水鈉，刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經遞質和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調節機制，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統，具有調節血壓的作用。

詳細內容

RAAS系統對心血管具有調節作用，與其他代償機制一同維護機體體液平衡，減輕組織器官損傷,一旦機體恢復到穩定狀態，這種調節性的腎素大量合成和釋放即會終止，整個RAAS系統也會恢復到原來平靜狀態。但是由於心衰個體始終處於心輸出量不足的狀況，RAAS持續激活，血管緊張素II和其下游的醛固酮異常增多，加重了心臟的前後負荷，醛固酮還可減少一氧化氮的釋放，引起內皮功能障礙，同時促進心肌及血管平滑肌的重塑，導致心室和血管僵硬，心肌發生肥大、纖維化和壞死，損害心臟功能，最終導致心臟功能由代償逐漸走向失代償。

另外，心肌組織具有表達腎素-血管緊張素系統（RAS）全部組分的能力，生成的血管緊張素II在心肌局部直接或間接的發揮諸如提高心肌舒縮功能、收縮冠狀血管、促進心肌細胞肥大、激活心肌改建等作用。現在認為心肌局部RAS在促進心肌改建中的作用，可能較循環RAS更為重要。

以上均來自

raas系統作用示意圖