基本介紹
- 中文名：PM2.5通過氧自由基與CARD9調節抑制內皮祖細胞的作用與機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：崔玉奇
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
骨髓及血液中內皮祖細胞（EPCs）在心血管損傷修複方面發揮著重要作用。空氣中顆粒物PM2.5的吸入對心血管功能造成巨大傷害。然而其具體機制卻並不清楚。動物及人體吸入PM2.5後，EPC在體內數量及功能受到廣泛抑制。本項目前期研究顯示：長期暴露於PM2.5的小鼠體內氧自由基(ROS)及炎症因子廣泛升高，EPCs數量顯著下降。而將CARD9基因敲除 (CARD9-/-)的小鼠暴露於PM2.5後，炎症因子及EPCs的凋亡未見明顯增加。因此我們假設：PM2.5暴露通過增加細胞內ROS水平，促進CARD9介導的炎症反應，抑制體內EPCs，從而促進心血管疾病的發生。本項目擬選用野生型及CARD9-/-小鼠，利用空氣濾過器，建立當地空氣中PM2.5吸入及對照模型，對PM2.5暴露後，抑制體內EPCs的分子機制進行研究。這將完善空氣污染導致心血管疾病的分子機制，並為其治療及預防提供一定的理論基礎。
結題摘要
骨髓及血液中內皮祖細胞（EPCs）在心血管損傷修複方面發揮著重要作用。空氣中顆粒物PM2.5的吸入對心血管功能造成巨大傷害。然而其具體機制卻並不清楚。動物及人體吸入PM2.5後，EPC在體內數量及功能受到廣泛抑制。本項目前期研究顯示：長期暴露於PM2.5的小鼠體內氧自由基(ROS)及炎症因子廣泛升高，EPCs數量顯著下降。而將CARD9基因敲除 (CARD9-/-)的小鼠暴露於PM2.5後，炎症因子及EPCs的凋亡未見明顯增加。通過本課題研究，我們進一步證實：PM2.5暴露通過增加細胞內ROS水平，促進CARD9介導的炎症反應，抑制體內EPCs，從而促進心血管疾病的發生。本項目選用野生型及CARD9-/-小鼠，利用空氣濾過器，建立當地空氣中PM2.5吸入及對照模型，對PM2.5暴露後，抑制體內EPCs的分子機制進行研究，完善空氣污染導致心血管疾病的分子機制，並為其治療及預防提供一定的理論基礎。
