《PDE4B2在LPS誘導的炎症反應信號通路中的作用研究》是依託浙江大學，由湯慧芳擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：PDE4B2在LPS誘導的炎症反應信號通路中的作用研究
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：湯慧芳
- 項目類別：青年科學基金項目
- 批准號：30800497
- 申請代碼：H0102
- 負責人職稱：副教授
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：20（萬元）
項目摘要
磷酸二酯酶4（PDE4）為cAMP水解通路的唯一代謝酶，又分為A、B、C、D四亞型。已有的研究表明PDE4B與LPS誘導的TNF-alpha的產生有重要作用。PDE4B基因敲除小鼠的研究表明PDE4B（-/-）小鼠對LPS誘導的休克耐受力明顯提高，且LPS刺激腹腔巨型噬細胞分泌TNF-alpha明顯下降。我們的前期研究也證實PDE4抑制劑對LPS誘導的大鼠急性肺損傷有明顯的保護作用，且PDE4活性與TNF-alpha活性的升高呈平行關係。PDE4B2是PDE4亞型中唯一的短形，已有的研究表明PDE4B2對LPS誘導的TNFalpha產生有關鍵作用。但PDE4B2如何發揮作用尚不清楚。因此，我們擬以PDE4B基因敲除小鼠和穩定轉染PDE4B2-SiRNA 單核細胞株U937為研究對象，以LPS誘導的炎症反應正負反饋調節信號通路為主線，研究並闡明PDE4B2在LPS誘導的炎症信號通路中的作用。
