OsDMI3與bip130蛋白互作在ABA誘導的抗氧化防護中的作用分析

《OsDMI3與bip130蛋白互作在ABA誘導的抗氧化防護中的作用分析》是蔣明義為項目負責人，南京農業大學為依託單位的面上項目。

基本介紹

• 中文名：OsDMI3與bip130蛋白互作在ABA誘導的抗氧化防護中的作用分析
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：蔣明義
• 依託單位：南京農業大學

項目摘要

Ca2+/CaM依賴型蛋白激酶（CCaMK）已經被證實是脫落酸（ABA）誘導的抗氧化防護信號轉導中的一個重要組分，增強植物對水分脅迫、氧化脅迫的耐性。然而，CCaMK在這一過程中的作用機制仍有待闡明。本項目擬在前期工作的基礎上，進一步鑑定水稻CCaMK OsDMI3與bip130之間的互作關係，澄清bip130是否為OsDMI3磷酸化底物，進而利用OsDMI3、bip130過表達與基因沉默的轉基因水稻並結合水稻原生質體基因瞬時表達與瞬時沉默分析澄清OsDMI3與bip130蛋白互作在ABA誘導的抗氧化防護信號轉導中的作用及其信號轉導機制，並闡明OsDMI3、bip130在水稻耐旱、耐氧化脅迫中的作用。這一研究的開展不僅有助於人們對植物CCaMK參與ABA信號轉導以及植物抗逆反應的作用機制的認識，而且對於人們利用分子生物學手段提高作物的耐逆性具有重要的指導意義。

結題摘要

本項目調查了水稻Ca2+/CaM依賴型蛋白激酶OsDMI3與水稻中一種功能未知的蛋白質bip130蛋白互作在ABA誘導水稻抗氧化防護中的作用及其作用機制，主要研究結果如下： （1）澄清了bip130是OsDMI3的互作蛋白，參與ABA信號轉導，增強水稻對乾旱、鹽脅迫的耐性，並調節水稻的生長發育與產量；同時也澄清了幾個其它的bip130互作蛋白，並進一步發現水稻促分裂原活化蛋白激酶OsMPK1能夠磷酸化調節bip130活性。 （2）揭示了一個雙負調節途徑介導ABA誘導的OsDMI3活化機制，即在在ABA缺乏的條件下，水稻蛋白磷酸酶OsPP45通過直接脫OsDMI3磷酸化而使OsDMI3處於鈍化狀態，而在ABA存在下，ABA通過誘導NADPH氧化酶OsRbohB/E產生H2O2而抑制OsPP45活性，從而解除OsPP45對OsDMI3活性的抑制，進而導致ABA反應。 （3）闡明了玉米短鏈脫氫酶/還原酶家族中的一個成員ZmABA2是玉米促分裂原活化蛋白激酶ZmMPK5（水稻OsMPK1的同源物）直接作用的靶，參與ABA的生物合成與功能。 （4）證實了一個非典型性胚胎髮生晚期豐富蛋白OsLEA5在ABA誘導的抗氧化防護中起著重要的作用。 本項目已在國際重要學術刊物如The Plant Cell、Plant Biotechnol J 以及Plant Cell Physiol等刊物上發表論文3篇，另有2篇論文待發表。這些研究結果不僅加深了我們對ABA信號轉導機理的認識，而且對於進一步利用分子手段提高農作物的抗逆性具有重要的指導意義。