《Nrf2/ARE介導的草魚抗氧化應激作用機制及營養調控研究》是依託湖州師範學院，由明建華擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Nrf2/ARE介導的草魚抗氧化應激作用機制及營養調控研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：明建華
- 依託單位：湖州師範學院
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本項目針對養殖魚類容易遭受外界不良環境因子脅迫而誘發氧化應激損傷情況，擬以我國重要的養殖魚類--草魚為研究對象，通過過氧化氫（H2O2）、敵草快（Diquat）分別刺激誘導建立草魚在細胞、活體水平上的氧化應激模型。利用肝細胞氧化應激模型篩選可有效激活Nrf2及其下游抗氧化基因表達的營養素種類，再用這些營養素分別配製半精製飼料進行草魚的養殖試驗，綜合考察魚體的抗氧化指標以及生長性能，在活體水平上研究不同營養素調控Nrf2/ARE通路在草魚抗氧化應激中的作用機制。本研究將探討Nrf2/ARE信號通路在草魚抗氧化應激中的作用機制及營養調控機理，篩選可有效調控Nrf2/ARE通路，增強魚體抗氧化應激能力的營養素種類及其使用劑量，為研製複合型功能飼料配方打下基礎。
結題摘要
本項目針對養殖魚類容易遭受外界不良環境因子脅迫而誘發氧化應激損傷情況，以我國重要的養殖魚類--草魚為研究對象，首次克隆了草魚轉錄因子Nrf2全長的cDNA序列，已上傳至GeneBank，登錄號為KP411008，並進行了序列分析以及該蛋白質結構與功能的預測；用4 mmol/L過氧化氫（H2O2）處理草魚肝細胞2 h，構建了草魚肝細胞氧化應激模型；草魚幼魚腹腔注射敵草快10 mg/kg魚體重24 h，建立了草魚活體水平的急性氧化應激模型。通過本研究建立的草魚肝細胞氧化應激模型，篩選了還原型谷胱甘肽（GSH）、薑黃素、大黃素、茶多酚、褪黑素和維生素C等多種物質，主要對GSH、薑黃素進行了深入的研究。研究表明，這2種物質可提高氧化損傷肝細胞的活力和SOD活性，抑制肝細胞中ROS、GPT、GOT、LDH和MDA的水平，其中以5 mmol/L GSH和30 μmol/L薑黃素的效果較佳。通過草魚活體水平上的急性氧化應激模型，主要研究了GSH和薑黃素調控草魚Nrf2/ARE信號通路的抗氧化應激作用機制。研究表明，GSH、薑黃素可提高Nrf2及其下游抗氧化酶基因SOD、CAT、GSH-Px及HSP70的表達水平，從而增強草魚的抗氧化應激能力，提高對外界不良環境因子脅迫的耐受性。其中，當飼料GSH含量為407.45 mg/kg或薑黃素添加量為400-600 mg/kg時，可有效調控草魚Nrf2/ARE信號通路，增強草魚的抗氧化應激能力，促進草魚的生長。研究結果為魚類抗氧化應激的營養調控提供了理論依據，這對於通過營養學途徑來緩解魚類的氧化應激狀態，提高水產養殖業的經濟效益，確保水產品安全等方面均具有重要的理論和現實意義。
