《NALP3炎性體信號通路與牙周炎的發生髮展》是依託武漢大學，由汪昌寧擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：NALP3炎性體信號通路與牙周炎的發生髮展
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：汪昌寧
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本課題重點探討NALP3炎性體信號通路在牙周炎發生髮展中的作用，目前國內外尚無相關研究。主要研究內容包括：檢測動物模型和牙周炎病變組織中牙周病變不同時期NALP3、ASC、caspase-1、pro-IL-1 beta 、pro-IL-18、IL-1 beta 和 IL-18的定量定位表達，分析NALP3炎性體信號通路在牙周炎發生中各分子的相互調控關係及與病變程度的關係；在牙齦卟啉單胞菌的刺激下，檢測牙周膜細胞、牙齦成纖維細胞和牙齦上皮細胞在正常和NALP3炎性體信號通路受抑制的情況下其下游炎性細胞因子的分泌情況。本研究從炎性細胞因子IL-1 beta 和 IL-18的上游調控通路入手，試圖闡述NALP3炎性體信號通路在牙周炎病變中的作用，開拓牙周病病理研究的新思路，研究結果將為臨床進行牙周病防治提供新的切入點和防治途徑，具有重要的科學意義。
結題摘要
NALP3是一個具有典型代表的NALPs的家族蛋白，它廣泛參與對病原體的識別，產生相應的免疫應答反應，與自身免疫性疾病密切相關。NALP3炎性體主要有NALP3，ASC，caspase-1構成，該炎性體所調控的通路是NALP3的主要信號通路，其在牙周炎的發生髮展中的作用在國內外尚無相關研究。本研究將測動物模型中牙周病變不同時期NALP3,ASC,caspase-1，pro-IL-1bata，pro-IL-18,IL-1bata，IL-18定量定位表達，分析NALP3炎性體信號通路在牙周炎發生中各分子的相互調控關係與病變程度的關係，發現NALP3、ASC、IL-1β 和 IL-18在大鼠牙周炎模型中的表達與正常牙周組織相比，有明顯統計學差異。只是，NALP3、ASC、IL-1β 和 IL-18在大鼠牙周炎模型中的表達隨時間推移，並無統計學差異。並在牙齦普林單胞菌脂多糖刺激下，檢測單核巨噬細胞在正常和NALP3信號通路受抑制的情況下其下游炎性細胞因子的分泌情況，發現NALP3和IL-1bata在NALP3信號通路正常情況下水平升高，在caspase-1阻滯劑的作用下，水平降低，與不加lps的水平一致。該研究結果將為臨床牙周病防治提供新的切入點和防止途徑，具有重要的科學意義。
