《MCP-1活化RhoA/ROCK調控燒傷創面癒合中表皮細胞遷移的分子機制》是依託上海交通大學，由顧釧擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MCP-1活化RhoA/ROCK調控燒傷創面癒合中表皮細胞遷移的分子機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：顧釧
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
燒傷在我國目前仍然是多發病。而燒傷創面癒合的細胞和分子生物學機制有待完善。本課題組前期用SD大鼠燙傷模型，外用重組單核細胞趨化蛋白-1 (MCP-1)發現：MCP-1具有明顯的促進燒傷創面上皮化的作用；體外實驗發現了MCP-1可促進人表皮細胞的F-actin表達和應力纖維形成及KC的遷移，還觀察到MCP-1可活化分子信號RhoA。基於上述發現，我們假設：MCP-1通過其受體CCR2活化RhoA/ROCK信號通路，促進KC遷移從而完成創面的上皮化，該信號分子通路對燒傷創面癒合中表皮細胞的遷移具有重要的調控作用。本項目將在前期工作基礎上驗證MCP-1可通過受體CCR2活化RhoA/ROCK信號,調控KC遷移，明確MCP-1-RhoA/ROCK-KC遷移是燒傷創面癒合過程中的重要分子信號通路。這些原創性的研究的完成，不僅可揭示燒傷創面癒合中的分子調控機制，並有望為燒傷治療提供新的思路。
結題摘要
課題組在本項目的資助下，完成了MCP-1促進糖尿病創面癒合的實驗研究，糖尿病創面癒合延遲一直是臨床上的一大難題，目前仍缺乏有效的治療方法，我們前期研究發現，在糖尿病創面，MCP-1早期表達低下，巨噬細胞向創面的遷移減少，血管化進進程減慢。本實驗證實，外用MCP-1可以明顯促進糖尿病創面癒合進程，促進其血管化的形成，以及VEGF的表達。這將為臨床解決糖尿病創面難愈問題提供一個新的解決方法。具有較大的潛在套用價值，該研究成果已發表在上海交通大學學報（醫學版）。 另外，在本課題的部分資助下，課題組還完成了另一項有關免縫合光化學組織粘合技術（PTB）套用於角膜緣幹細胞缺損修復的安全性的研究。我們前期研究發現PTB可以用於角膜緣幹細胞缺損的修復，與傳統縫合技術相比，PTB可以增加修復后角膜透明度，減少血管新生，並且不影響體外培養的角膜緣幹細胞的增殖，以及向角膜成熟上皮細胞的分化。體外實驗證實，其對單層培養的角膜緣幹細胞有一定的光細胞毒性，而對培養在羊膜上的幹細胞無明顯光細胞毒性，這一結論跟我們前期報導的PTB在皮膚切口粘愈中的套用及細胞毒性一致。該研究成果已於2014-11-09投稿至Journal of Photochemistry and Photbiology B (SCI, IF 2.89) 。並且作為本課題組對PTB的系列研究的重要組織部分，成功獲得了“上海醫學科技獎” （三等獎）。並受香港中文大學邀請參加“2014年光動力學治療及轉化醫學香港國際會議”作大會主題演講。
