《Lactoferrin在大鼠齶中縫發育及牽張成骨中的調控機理研究》是依託四川大學，由陳建偉擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Lactoferrin在大鼠齶中縫發育及牽張成骨中的調控機理研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：陳建偉
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
骨縫牽張成骨是牙頜畸形矯形治療的重要技術。探尋有效方法促進骨縫處新骨的形成從而提高矯形效果、縮短療程和防止復發一直是學者們關注的熱點。乳鐵蛋白（Lactoferrin）在人體內具有廣泛而重要的生物學作用。研究發現其能有效地刺激成骨細胞的增殖和分化，抑制其凋亡，同時抑制破骨細胞的形成，從而減少骨吸收的發生。 本課題擬通過觀察大鼠齶中縫發育及牽張成骨不同階段，齶中縫組織和細胞乳鐵蛋白、LRP1、p42/44 MAPK、p38 MAPK、RANKL/OPG等信號分子的表達規律，分析乳鐵蛋白在骨縫塑建及改建中的作用和機制。同時通過乳鐵蛋白介導下的成骨細胞、軟骨細胞以及體內骨縫組織應力載入實驗，觀察外源性乳鐵蛋白對應力刺激下細胞增殖分化凋亡的影響以及骨縫牽張成骨區域新骨形成情況，從而進一步揭示乳鐵蛋白對骨縫牽張過程中機械應力效應細胞的調控機制及其對骨縫牽張成骨效應的影響。
結題摘要
骨縫牽張成骨（suture distraction osteogenesis，SDO）是臨床上改善頜骨骨量和骨形態比較常用的一種手段。SDO的作用機制及如何提高牽張成骨的效率，穩定治療後的效果，防止復發是當前研究熱點。本項目利用外源性乳鐵蛋白（Lactoferrin，LF），通過建立齶中縫牽張（即上頜快速擴弓，Rapid palatal expansion，RPE）及復發動物實驗模型、體外細胞機械應力載入模型，研究LF對於齶中縫牽張及復發效應的影響和可能的作用機制。結果發現外源性LF可以通過增強齶中縫骨改建過程中的成骨活動、抑制破骨活動增加上頜擴弓的穩定性、減少復發量，其效果與不同干預方式及劑量呈相關性。在此過程中，LF促進了成骨細胞的成骨標誌物的表達增加。同時，LF對於骨縫牽張成骨的影響可能通過MAPK以及OPG/RANKL/RANK信號通路發揮作用的。本項目研究結果展示了大鼠齶中縫生長發育規律，探索了LF對於齶中縫牽張中骨縫改建的影響效應和可能作用機制，為LF作為促進上頜擴弓的穩定性、減少復發量的有效干預措施的臨床套用提供了理論依據。
