《L-MLCK作為死亡底物介導細胞凋亡及其機制研究》是依託南京大學，由朱敏生擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：L-MLCK作為死亡底物介導細胞凋亡及其機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：朱敏生
- 依託單位：南京大學
- 批准號：30470852
- 申請代碼：C0705
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費：24（萬元）
項目摘要
我們的初步研究發現，L-MLCK N端的4Ig區能單獨誘導細胞凋亡，該作用可被相鄰的2DFRxxL序列抑制，且L-MLCK的對應區域可被半胱氨酸蛋白酶（Caspases）酶解釋放。由此我們提出：L-MLCK參入了凋亡過程，其4Ig片段可能是凋亡效應分子。本項目擬通過細胞學和轉基因動物的方法：1，進一步確證L-MLCK的凋亡誘導效應及特點；2，研究L-MLCK誘導細胞凋亡的生物學特徵，探討其作用機制；3，通過轉基因動物探討其對胚胎、組織發育、血管平滑肌、內皮細胞等的作用特點；4，尋找4Ig可能存在的靶分子；5，探討L-MLCK死亡區與死亡抑制區的作用方式。本項目的主要意義在於：發現L-MLCK是一個新的caspase死亡底物、將闡明L-MLCK介導凋亡機制及其對組織發育、細胞增殖的調節模式以及提出一個可能用於腫瘤血管抑制療法的新途徑。
